Znaczniki epigenetyczne wpływają na ekspresję genów i dopiero od niedawna uczeni zaczynają rozumieć, jakie mechanizmy molekularne odpowiadają za te procesy. Naukowcy z University of Nebraska-Lincoln dowiedzieli się, że zmiany epigenetyczne działają w genomie prostego organizmu. Odkrycie opisano w renomowanym Proceedings of National Academy of Sciences (PNAS). Mogą one pomóc w lepszym zrozumieniu wpływów epigenetycznych na nasz genom.
Źródło: https://www.labroots.com/trending/microbiology/13461/epigenetic-inheritance-revealed-archaea
Do tej pory mechanizmy epigenetyczne badano u wielokomórkowych organizmów eukariotycznych. Uczeni nie spodziewali się że działaja one u tak prostych komórek jak Archea. Za wikipedią : „Archeony, archeany (Archaea), archeowce, dawniej archebakterie lub archeobakterie (Archaebacteria) – drobne jednokomórkowce, pierwotnie bezjądrowe, zwykle ekstremofilne, tradycyjnie zaliczane z eubakteriami do prokariontów. „
Jak się okazało, to czynniki epigenetyczne, a nie mutacje umożliwiają tym mikroorganizmom przeżycie w bardzo zakwaszonym środowisku – powiedział Blum, profesor nauk biologicznych w stanie Nebraska. Uczeni prowadzili swoje obserwacje w Parku Narodowym Lassen – stamtąd pochodzi material badawczy. Przez kilka lat naukowcy poddawali te organizmy oddziaływaniu coraz większego stężenia kwasu. W efekcie wyewoluowały trzy odrębne szczepy, które są 178 razy bardziej odporne na działanie kwasów niż ich przodkowie z Yellowstone. Jeden z tych szczepów nie posiadał nowych mutacji w genach, nawet po tym, gdy stwierdzono że uzyskał odporność na wysokie stężenie kwasu. Inne szczepy miały mutacje genetyczne, ale tylko w genach, które nie mają nic wspólnego z tolerancją kwasu, co okazało się niezgodne z wcześniejszymi przewidywaniami!
Neodarwiniści uważają, że za postęp ewolucyjny odpowiadają korzystne mutacje, które jedynie są akceptowane przez dobór naturalny. Następnie korzystne cechy, powstałe w wyniku ich powstawania mają dawać danym organizmom przewagę selekcyjną, bo takie pozostawiają najwięcej potomstwa, które w końcu wyeliminuje konkurencję. Ewolucja wywoływana czynnikami epigenetycznymi nie ma nic wspólnego z takimi zakładanymi procesami. Odpowiada za nią wyrafinowana maszyneria komórkowa. Neodarwinowska ewolucja, to z punktu widzenia samych darwinistów proces czysto losowy. Ewolucja wywołana przez czynniki epigenetyczne, to zmienność dostosowawcza polegająca na naturalnej biotechnologii komórkowej – jest to ewolucja kontrolowana. Proces, który mieści się w szeroko pojętym zakresie, który określamy: normą reakcji na środowisko.
Naukowcy/ darwiniści nie wspominają jednak o tym, że właśnie upadł ich kolejny mit. Wcześniej obserwowano wiele organizmów, które szybko uodparniały się na różne substancje, lub przełączały swój metabolizm. Szkolnym przykładem jest eksperyment Lenskiego, którego darwiniści bezpodstawnie po dziś dzień używają, jako przykładu ewolucji neodarwinowskiej:
http://behe.uncommondescent.com/2009/10/new-work-by-richard-lenski/
Darwiniści za to rozważają, czy mechanizmy epigenetycznie wyewoluowały niezaleznie u prokariotów i eukariotów, czy pochodzą od wspólnego przodka. Po pierwsze nie wyjaśnia to skąd się wzięły w ogóle, po drugie takie „wyjaśnianie” doprasza się wyjaśnienia zagadki, jakie konkretnie czynniki selekcyjne były odpowiedzialne za to, że jedna forma ewolucji (neodarwinowska) doprowadziła do wyewoluowania innej formy ewolucji dostosowujacej, sterowanej przez komórkę! ????
Nie jest to jedyny problem. Uczeni zastanawiają się jak niektóre mikroorganizmy posiadły zdolność nabywania odporności na atybiotyki, skoro jak powstawały nie było jeszcze antybiotyków na świecie. Przeciętnemu zjadaczowi chleba, który ma jakie takie pojęcie o biologii, nabywanie oporności na antybiotyki kojarzy się z mutacjami w takich genach, jak kodujące enzymy uczestniczące w replikacji DNA. Enzym traci wówczas powinowactwo do antybiotyku i replikacja DNA nie zostaje sparaliżowana w wyniku jego zatrucia antybiotykiem. Jednak za nabywanie odporności na antybiotyki odpowiada wiele innych, o wiele bardziej wyrafinowanych procesów molekularnych niż tylko mutacje w genach. Bakretie potrafią rekombinować swoje DNA, dzielić się nim z kompanami, lub wypompowywać antybiotyk z komórki:
http://yadda.icm.edu.pl/baztech/element/bwmeta1.element.baztech-29893c03-3f61-4f78-b6d2-8665db8d0da5
"Rozwój chemioterapii będący konsekwencją odkrycia antybiotyków niósł nadzieję na skuteczne zwalczanie wielu infekcji wywoływanych przez drobnoustroje. Okazało się jednak, że na całym świecie rośnie odsetek opornych szczepów na wiele antybiotyków. Przyczyną takiego zjawiska jest swoista zdolność drobnoustrojów do obrony przed destrukcją. Dzięki wyspecjalizowanym mechanizmom wymiany elementów genetycznych, oporność może być również nabywana przez inne gatunki bakterii, nawet te niespokrewnione ze sobą i niewytwarzające inhibitujących substancji, a wręcz na nie wrażliwe."
https://www.nytimes.com/2011/09/01/science/01gene.html
http://www.e-biotechnologia.pl/Artykuly/Antybiotyki/page/8/
https://kopalniawiedzy.pl/antybiotykoopornosc-lekoopornosc-wankomycyna-bakterie-plejstocen-Gerry-Wright-Hendrik-Poinar,13806
„Naukowcy z kanadyjskiego McMaster University wykazali, że lekooporność jest naturalnym zjawiskiem, które o wiele, wiele lat poprzedza zastosowanie antybiotyków w praktyce klinicznej. W artykule opublikowanym w Nature powołują się na przykład antybiotykooporności sprzed co najmniej 30 tys. lat.
Antybiotykooporność jest postrzegana jako współczesnym problem. Nie da się co prawda zaprzeczyć, że antybiotyki stają się obecnie mniej skuteczne w wyniku szerzącej się w szpitalach oporności, lecz nadal podstawowym pytaniem pozostaje: skąd zjawisko się wzięło? – przekonują Gerry Wright i Hendrik Poinar.
Po latach badania bakteryjnego DNA z gleby pochodzącej ze zmarzliny Jukonu sprzed 30 tys. lat akademikom udało się opracować skuteczną metodę ekstrahowania niewielkich fragmentów prehistorycznego kwasu nukleinowego. Poza DNA mamutów, koni, bizonów i różnych roślin, które występowały tylko tutaj w czasie ostatniego interglacjału w plejstocenie, zidentyfikowano geny antybiotykooporności.
Kanadyjczycy skupili się na rejonie związanym z opornością na wankomycynę. Problem ten pojawił się w latach 80. ubiegłego wieku i nadal nie został rozwiązany. Brian Golding z Wydziału Biologii tłumaczy, że nie mamy do czynienia ze współczesnymi zanieczyszczeniami. Gdy odtworzyliśmy produkt genu w laboratorium, a następnie oczyściliśmy białko, wykazaliśmy, że przed tysiącami lat działało ono tak samo i miało taką samą budowę jak teraz. Naukowcy z McMaster University z dumą podkreślają, że to drugi przypadek, kiedy w laboratorium udało się ożywić prehistoryczne białko.
Antybiotyki stanowią część naturalnej ekologii planety, dlatego kiedy sądzimy, że wynaleźliśmy lek, który nie będzie wywoływał oporności […], sami siebie oszukujemy. […] Mikroorganizmy opracowały sposób radzenia sobie z nimi, nim w ogóle wymyśliliśmy, jak je stosować. W dalszej kolejności akademicy chcą badać jeszcze starszą zmarzlinę (sprzed milionów lat), by dotrzeć do jak najwcześniejszych przykładów antybiotykooporności.”
"Wiele szczepów bakteryjnych niesie ze sobą pulę unikatowej informacji genetycznej, kodowanej w zwartych blokach DNA. Obecność analogicznych segmentów w genomach odległych filogenetycznie organizmów wskazuje na mobilność i możliwość ich przekazywania. Klastry genów oporności, bo o nich mowa, grupują determinanty różnego pochodzenia i są najczęściej obce dla bakteryjnego gospodarza. Źródłem genów, warunkujących antybiotykooporność są:
– producenci antybiotyków, u których geny te pełnią funkcje naturalnej samoobrony przeciwko wytwarzanej substancji;
– mutacje, zachodzące w genach metabolizmu podstawowego (ang. Housekeeping genes), w wyniku których dochodzi do przekształcenia mechanizmu biosyntezy czy rozkładu na mechanizm, warunkujący oporność;
– naturalne geny oporności, pochodzące od mikroorganizmów glebowych, które same produkują określony antybiotyk.
Geny kodujące oporność na antybiotyki odnaleziono na chromosomach, plazmidach, transpozonach, integronach oraz w tzw. kasetach genowych. Geny oporności, zlokalizowane na chromosomie, są rozprzestrzeniane na drodze podziału komórkowego, natomiast geny, zlokalizowane na ruchomych elementach genetycznych, są przekazywane albo podczas podziału komórkowego albo na drodze horyzontalnego transferu genów (HTG).”
Biolodzy obecnie biolodzy dobrze wiedzą, że nie wszystkie mutacje s a losowe i opublikowano na ten temat zatrzęsienie prac naukowych. Również streszczenie z 2013 roku:
https://www.nature.com/news/predictable-evolution-trumps-randomness-of-mutations-1.12459
„Ewolucja może być przewidywalna, ponieważ nie zachodzi w wyniku losowych mutacji. Oddzielne populacje bakterii mogą reagować na zmiany środowiskowe w identyczny sposób.”
Z czasem się okazało, że nie tylko bakterie posiadają taką umiejętność, bo np. owady również o czym napisałem w pierwszym poście na tym blogu! ????
https://www.salon24.pl/u/adaptacjeslawekp/1115073,o-konwergentnej-ewolucji-genetycznej-niespokrewnionych-grup-owadow
Nie wszystkie mutacje są losowe. Wiele powstaje w gorących miejscach mutacyjnych i działa, jak przełączniki miedzy gotowymi zestawami genów odpowiedzialnych za trawienie nowego rodzaju pożywienia. Tylko człowiek na bakier z biologią molekularną uwierzy, że w tak krótkim tempie mogą wyewoluować cechy dające organizmom żywym takie złożone właściwości! Poza tym taka nielosowa ewolucja w super-tempie nie dotyczy jedynie organizmów jednokomórkowych:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2940727/
„W ostatnich dziesięcioleciach pod takimi hasłami, jak: „strategie mutacyjne ”, „ ewolucyjność ”, lub „miękka odziedziczalność”, biolodzy wysunęli wiele interesujących pomysłów dotyczących mechanizmów ewolucyjnych, które mogą generować innowacyjne zmiany adaptacyjne, wykraczające poza to, czego można się spodziewać po klasycznym modelu losowych mutacji odcedzanych przez dobór naturalny (po poglądach jedynie w ramach paradygmatu neodarwinowskiego. Unikanie krytyki i naukowego procesu testowania klasycznych poglądów, to narzucanie wyroku empirii!).
Wielu genetyków populacyjnych uważa te pomysły za pochopne i matematycznie bezpodstawne. Zgadzają się między sobą że istnieje konieczność krytycznej (negatywnej) oceny takich propozycji w świetle genetyki populacyjnej. Będę przekonywał za pomocą treściwych argumentów, że genetycy populacyjni są nieodporni na porządną krytykę naukową.
Na przykład ISM (Infinite sites model) wprowadzony przez Kimurę zakłada nierealistyczne założenie, że jakakolwiek mutacja neutralna pojawia się tylko raz podczas epizodycznego zdarzenia, które polega na zafiksowaniu (utrwaleniu) w jej w genomie. Proponuję sprawdzenie mojej propozycji opartej na przekonaniu, że taki sztywny pogląd oparty na nieprzetestowanej hipotezie może prowadzić do niedoszacowania wskaźników neutralnej fiksacji w dużych populacjach.
Krytycznym parametrom, takim jak współczynniki mutacji i rekombinacji. Efektywnym rozmiarom populacji, lub stosunkom między korzystnymi i szkodliwymi mutacjami arbitralnie przypisuje się dogodne wartości, które mogą wydawać się ad hoc osobom spoza obszaru dziedziny.
Krytykowany jest również brak troski o subtelności mechanizmów genetycznych. Zjawiska takie, jak mutacje kompensacyjne, nawracające, gorące miejsca i polimorfizmy, które genetycy populacyjni traktują w matematycznym kontekście fiksacji neutralnych i selektywnych zdarzeń można zamiast tego interpretować w kategoriach mechanizmów genetycznych, powodujących złożone zdarzenia mutacyjne (adaptacyjne).
Wreszcie, pojedyncze substytucje nukleotydów są często traktowane jako quasi-wyłączne źródło wariacji, ale nie mogą one wiele pomóc, gdy geny zostaną zoptymalizowane pod kątem tych podstawień. Sugeruję, że genetycy populacyjni powinni włożyć więcej wysiłku w dopracowanie wartości liczbowych krytycznych parametrów używanych w ich modelach.
Powinni wziąć pod uwagę ostatnie propozycje dotyczące przyczyn powstawania mutacji innych niż losowe. Powinni również zwracać większą uwagę na zmiany fenotypowe i opracowywać rzetelne kryteria rozróżniania między tymi mechanizmami ewolucji, które są skuteczne i tymi, które nie działają (a jedynie się im pozytywne efekty adaptacyjne bezpodstawnie przypisuje, chociaż jedyny dowód na ich istnienie, to osobiste przekonanie oparte na silnym przywiązaniu i wierze w ich moc wyjaśniania)”.
https://www.researchgate.net/publication/7306285_Sympatric_speciation_in_Nicaraguan_Crater_Lake_cichlid_fish
„Specjacja sympatryczna – to znaczy nabywanie bariery reprodukcyjnej (powstawanie podgatunków) przy braku przeszkód geograficznych – pozostaje jedną z najbardziej spornych koncepcji w biologii ewolucyjnej. Chociaż specjacja w warunkach sympatycznych wydaje się teoretycznie możliwa, badań empirycznych jest niewiele i istnieje tylko kilka wiarygodnie udokumentowanych przykładów specjacji sympatycznej.
Specjacja sympatryczna – czyli powstawanie bariery reprodukcyjnej i formowanie nowych odmian (podgatunków) przy braku przeszkód geograficznych – pozostaje jedną z najbardziej spornych koncepcji w biologii ewolucyjnej. Chociaż specjacja w warunkach sympatrycznych wydaje się teoretycznie możliwa, to badań empirycznych jest jednak niewiele i istnieje tylko kilka wiarygodnie udokumentowanych przykładów specjacji sympatrycznej.
Prezentujemy przekonujący przypadek zajścia specjacji sympatrycznej w kompleksie gatunków pielęgnic Midas (Amphilophus sp.) W młodym i małym jeziorze kraterowym wulkanu w Nikaragui. Nasze badania obejmują analizy filogeograficzne, populacyjno-genetyczne (na podstawie mitochondrialnego DNA, mikrosatelitów i polimorfizmów długości amplifikowanych fragmentów), morfometryczne i ekologiczne.
Dowiedzieliśmy się, że kraterowe jezioro Apoyo zostało zasiedlone przez przodków Amphilophus citrinellus tylko raz. Po drugie wiemy obecnie, że nowy o wydłużonym ciele podgatunek limnetyczny (Amphilophus zaliosus) wyewoluował w jeziorze Apoyo z gatunku przodków (A. citrinellus) w ciągu mniej niż około 10 000 lat, czyli tak dalece posunięte różnice morfologiczne wyewoluowały jedynie w ciagu 100 pokoleń!
Czas potrzebny do wykształcenia nowej cechy i zafiksowania się jej w populacji oszacowuje się na specjalistycznych modelach. Wtedy najczęściej okazuje się, że proces ten przebiega w ciągu życia przynajmniej 10 000 pokoleń. Niektóre symulacje sugerują, że wystarczy zaledwie kilkadziesiąt generacji, ale w przypadku pielęgnic nie udało się czegoś takiego do tej pory zaobserwować i udokumentować w naturze.
Po trzecie dowiedzieliśmy się, że te dwa podgatunki w jeziorze Apoyo są izolowane reprodukcyjnie. Po czwarte wiemy teraz, że te dwie odmiany są ekomorfologicznie różne – dostosowane do różnych warunków. czas potrzebny do wykształcenia nowej cechy oszacowuje się na modelach. Wtedy najczęściej okazuje się, że proces ten przebiega w ciągu życia 10 000 pokoleń. Niektóre symulacje sugerują, że wystarczy zaledwie kilkadziesiąt generacji, ale do przypadku pielęgnic nie udało się czegoś takiego zobaczyć i udokumentować w naturze.”
Wielu uczonych twierdziło, że mają w tym udział różne procesy w ramach normy reakcji na środowisko – które nie mają nic wspólnego z neodarwinowskimi. Więc, kiedy kolejnym razem ktoś ci powie, że antybiotykooporność jest dowodem na ewolucję, powiedz mu o tym! ???? To nie jest pierwszy odkryty mechanizm za pośrednictwem którego bakterie bronią się przed antybiotykami. Antybiotyki, to trucizny. Po biochemicznemu inhibitory. Kiedy łączą się z odpowiednimi domenami różnych białek blokują ich działanie, jak metalowy pręt włożony między tryby skomplikowanej aparatury:
https://pl.wikipedia.org/wiki/Archeony#R%C3%B3%C5%BCnice_mi%C4%99dzy_archeonami_a_eubakteriami
> Archeony są stosunkowo słabo zbadane, między innymi ze względu na trudności w hodowli i obserwacji, opisywane często w kontekście różnic względem eubakterii. Główne z tych różnic to odmienna budowa ściany komórkowej (a konkretnie brak mureiny) oraz obecność eterów, rozgałęzionych nienasyconych kwasów tłuszczowych i glicerolu przy jednoczesnym braku fosfolipidów w błonie komórkowej. Te etery, przebiegające zwykle przez obie warstwy błony, powodują, że jest ona częściowo jednowarstwowa. Ściana komórkowa nie zawiera peptydoglikanów. Archeowce mają też nietypowe procesy metaboliczne (chemoautotrofy, na przykład redukujące siarczany).
Istnieje istotna różnica między bakteriami a archeonami, jeśli chodzi o organizację materiału genetycznego. U archeonów DNA jest upakowany w nić nukleosomów, której rdzeń tworzą białka histonowe. Ponadto materiał genetyczny archebakterii jest nieciągły, to znaczy przedzielony intronami.
Pewne cechy procesów transkrypcji i translacji u archeowców przypominają bardziej eukarionty niż bakterie, przykładowo polimeraza RNA zbudowana jest podobnie do eukariotycznych polimeraz RNA, a do inicjacji transkrypcji potrzebuje białek homologicznych do eukariotycznego TFIIB (TFB) i eukariotycznego białka wiążącego sekwencję TATA (TBP).
W organiźmie, w ktorym istnieją mechanizmy epigenetyczne, tam musi istnieć jakaś forma upakowania histonowego. Istnieje istotna różnica między bakteriami a archeonami, jeśli chodzi o organizację materiału genetycznego. U archeonów DNA jest upakowany w nić nukleosomów, której rdzeń tworzą białka histonowe. Ponadto materiał genetyczny archebakterii jest nieciągły, to znaczy przedzielony intronami.
Filogeneza?
https://phys.org/news/2017-08-dna-archaea.html
Archeony owijają swoje DNA (żółty kolor) wokół białek zwanych histonami (kolor czerwony). Owinięta struktura wykazuje pewne, powierzchowne podobieństwo do eukariotycznego nukleosomu:
U eukariotów w tworzeniu chromatyny bierze udział 5 histonów, które tworzą Oktamer histonowy – białkowy rdzeń, na który nawinięta jest helisa DNA u eukariontów. Zbudowany jest z histonów H2A, H2B, H3 oraz H4. Wraz z nawiniętym 146-nukleotydowym odcinkiem DNA. Natomiast DNA archeonów jest nawiniete ne jedno białko histonowe, tworzące odpowiednią szpulkę. Strukturę taką określamy superheliksem.Przypomina ona puszki do napojów poustawiane jedna na drugiej:
„Histony tworzą fizyczne oparcie dla chromosomów w procesie ich kondensacji w chromatynę oraz w ciągu skomplikowanych procesów prowadzących do crossing over oraz podziałów komórki. Postać histonu-4 o własnościach zakłócających przebieg crossing over, lub doprowadzających do rozerwania chromosomów podczas podziału komórki,byłaby rzecz jasna letalna [śmiertelna], tak jak letalne byłyby wadliwe cząsteczki tRNA.Można więc wiarogodnie objaśnić obserwowaną strukturę histonu-4. Jeśliby to białko nie było dokładnie odtwarzane, to komórki nie dzieliłyby się prawidłowo, przez co nic w żywym organizmie nie działało by tak,jak powinno. W obliczu takiej sytuacji neodarwiniści WYCOFUJĄ się na stanowisko,którego nie sposób poddać sprawdzeniu! W osobliwy sposób przekonują,jakoby histon-4 ewoluował krok po kroku,nie więcej niż o jedną zmianę pary zasad w każdym kroku. Na zarzut, że stopniowa ewolucja jest niemożliwa,bo struktura histonu-4 to przypadek typu „wszystko lub nic” odpowiadają ze jest może tak dziś, ale kiedyś było inaczej.
Utrzymują,ze na wczesnym etapie histon-4 ewoluował stopniowo, a takie twierdzenie mieści się w dziedzinie zjawisk niepoznawalnych i niesprawdzalnych (przyp. moja.:a więc nie podlegających pod metodę naukową).”
Fred Hoyle
‚Matematyka ewolucji’, str:131/132
Zobacz też:
Z dziedziny badań nad mechanizmami epigenetycznymi
https://www.salon24.pl/u/adaptacjeslawekp/1132822,z-dziedziny-badan-nad-mechanizmami-epigenetycznymi
