Michał Ostrowski
Zaprojektowana rozrzutność,
czyli nie ufaj pozorom *
Pierwsze wrażenie jest ponoć najważniejsze. Często jednak prowadzi na manowce, o czym wiedzą wszyscy rozsądni ludzie (i ci, którzy już się na takim pierwszym wrażeniu sparzyli). Warto pamiętać o tym także wtedy, kiedy czytamy i słuchamy gładką propagandę ewolucjonizmu. Mianowicie w krytyce koncepcji odwołujących się do inteligentnego projektu ważnym argumentem jest ten z niedoskonałości natury. Opiera się on na prostych przesłankach: wskazuje się jakiś, ponoć niefunkcjonalny układ, albo taki, który jakoby „stanowi kpinę z punktu widzenia rozumnego projektu”. Wniosek jest również prosty: układy takie nie mogły zostać rozumnie zaprojektowane i są wynikiem ślepej, naturalistycznej ewolucji. Ewolucjoniści z lubością powołują się bardzo często na „błędny projekt oka”, argumentując, że konstrukcja oka kręgowców stanowi inżynieryjny bubel. Oprócz tego, chyba najbardziej znanego, przykładu podnosi się również szereg innych, takich jak np. „śmieciowe” DNA czy nieefektywny proces syntezy białek.
Zwykle jednak dokładniejsze zbadanie tych „niedoskonałości” przynosi zupełnie inny obraz, taki mianowicie, że są to struktury wysoce funkcjonalne, a rzekoma „niedoskonałość” stanowi zaskakujący i wyrafinowany przykład projektu. Tak jest w przypadku oka kręgowców, które swojej zaskakującej budowie zawdzięcza zdolność do szybkiej regeneracji fotoreceptorów i dobrego widzenia, [1] tak jest w przypadku „śmieciowego” DNA, które okazuje się być integralną i ważną częścią genomu – włączając w to rozmaite funkcje regulacyjne. Próby usuwania rzekomo nonsensownej informacji z chromosomów prowadziły do ich rozpadu, co świadczy o tym, że informacja owa pełni istotną rolę w integracji chromosomów i naprawie ich uszkodzonych części. [2] Biologowie molekularni z Harvard Medical School oraz fizycy z Uniwersytetu Bostońskiego przebadali 37 sekwencji DNA, zawierających 50 000 par nukleotydów z różnych organizmów. Okazało się, że „śmieciowe” DNA posiada właściwości „językopodobne” i zapisane jest w specjalnym języku, odmiennym od „kodu” genów. [3]
Dalsze badania wykazały, że mutacje w pewnym intronie (części genu, która nie koduje żadnego końcowego elementu produktu genu i tym samym należącym do „śmieciowego” DNA) oddziałują na wdrukowanie (imprinting), proces, w trakcie którego tylko niektóre geny, od ojca lub matki, ale nie oba, ulegają ekspresji. Ekspresja obu genów przynosi rezultat w postaci chorób i nowotworów. Odkryty intron w jakiś sposób sprzyja transkrypcji antysensowej sekwencji RNA, która uczestniczy w tłumieniu ekspresji ojcowskiego genu. [4]
Istnieją również dane wskazujące, że pseudogeny z rodziny beta globin odgrywają istotną rolę w regulacji chronologii działania tej rodziny genów. [5] Natomiast porównanie niefunkcjonalnych sekwencji gamma A globiny u ludzi i małp wykazuje różnice, wskazujące na to, że tempo mutacji jest różne: introny ludzi i małp różnią się w 2,3%, introny eta-globin w 1,6%, a eksony tylko w 1,35%, – co nie zgadza się ze wskazaniami molekularnego zegara i skłania do podejrzenia, że eksony eta-globin posiadają jakieś nieznane jeszcze funkcje. [6]
W ostatnich latach szybko wzrasta ilość odkryć, z których wynika, że „śmieciowe” DNA pełni szereg niezwykle istotnych funkcji regulatorowych. Wiele badań wskazuje na to, że „śmieciowe” DNA gra istotną rolę w regulacji ekspresji genów podczas embrionalnego rozwoju, [7] uczestnicząc w powstawaniu m.in.:
– komórek fotoreceptorowych [8]
– narządów rozrodczych [9]
– centralnego układu nerwowego. [10]
Inne analizy ujawniają z kolei ważną rolę niekodujących sekwencji DNA we wzmacnianiu i tłumieniu transkrypcji [11] i translacji [12] sąsiednich kodujących genów.
Z kolei najnowsze badania donoszą, że sekwencje „śmieciowego” DNA, nazywane LINE-1c (long interspersed elements), grają ważną rolę w procesach naprawczych DNA w komórkach ssaków. [13]
Załamanie się koncepcji śmieciowego – „a więc nieprojektowego” [14] – DNA zbiega się w czasie z nowymi, zaskakującymi doniesieniami na temat pozornie rozrzutnego procesu syntezy białek.
Komórki używają bardzo marnotrawnego systemu produkcji białek. Około 30% nowo syntetyzowanych białek musi zostać przez komórkę z powrotem zdemontowanych natychmiast po ich uformowaniu, ponieważ są one obciążone „produkcyjnymi wadami”, czyli są niewłaściwie zrobione. [15] Wydaje się, że stanowi to poważne wyzwanie dla poglądu, iż za opracowanie biochemii komórek odpowiada inteligentny projektant. Każdy szanujący się inżynier wstydziłby się, gdyby zaprojektowany przez niego proces produkcyjny wypuszczał 30% bubli! Ktoś z doświadczeniem w technologii produkcyjnej mógłby się zgodzić, że proces, w którym buble stanowią 30% ogólnej produkcji, zdecydowanie potrzebuje udoskonalenia.
Jednak dokładniejsze badania ukazują prawdziwy cel tego „nieefektywnego” systemu syntezy białek, obracając się przeciwko tym, którzy wyśmiewali się z rozrzutności tego procesu. Okazuje się, że pozornie marnotrawny i niewydajny proces syntezy białek odgrywa krytyczną rolę w zdolności układu immunologicznego do szybkiej reakcji na wirusowe infekcje. Bez tej 30-procentowej nieefektywności infekcje wirusowe, jak zwykły katar czy przeziębienie, mogłyby być znacznie bardziej niebezpieczne dla zdrowia.
Krótki opis biochemii komórki pomoże zademonstrować, w jaki sposób niewydajna synteza białek przynosi korzyść układowi immunologicznemu organizmu. [16] Na początku procesu produkcji białek molekuła matrycowego RNA przenosi informację z genu, czyli fragmentu DNA, do komórkowej struktury rybosomu. W rybosomach – molekularnych fabrykach – następuje odczytanie informacji zawartej w matrycowym RNA i na jej podstawie montowanie białkowych łańcuchów (polipeptydów) przez łączenie małych molekularnych podjednostek – aminokwasów. Każde z tysięcy białek znajdujących się wewnątrz komórki, posiada unikatową sekwencję złożoną z kombinacji 20 różnych aminokwasów. Chemiczne i fizyczne właściwości sekwencji aminokwasów determinują sposób, w jaki białkowy łańcuch (polipeptyd) pofałduje się w trzeciorzędową strukturę białka. Kluczową rolę w tym procesie grają białka opiekuńcze, nazywane chaperonami, sterując właściwym układaniem się tej struktury. Ta trzeciorzędowa architektura białka wyznacza jego funkcjonalną lub strukturalną funkcję wewnątrz komórki. Gdy białka w komórce dobiegają kresu swojej użyteczności, lub w trakcie komórkowych procesów ulegają uszkodzeniu, są rozkładane. W trakcje tego procesu zostają one „zdemontowane”, dzięki czemu ich budulec – aminokwasy, mogą zostać ponownie użyte do produkcji nowych białek, gdzie wejdą w ich skład. Podczas demontowania każdego białka (włączając w to białka niewłaściwie wyprodukowane) komórka używa niewielkich fragmentów tych białek do komunikowania systemowi immunologicznemu organizmu, co się wewnątrz niej dzieje. Do tego celu komórka stosuje molekularny kompleks, nazywany klasą I głównego układu zgodności tkankowej (major histocompatibility complex – MHC), [17] który transportuje fragmenty białka na powierzchnię komórki, gdzie są one „prezentowane” systemowi immunologicznemu organizmu. [18] W ten sposób układ immunologiczny na bieżąco kontroluje, czy z komórką wszystko jest w porządku. [19]
W przypadku wirusowej infekcji, DNA wirusa wnika do komórki, „przejmując kontrolę” nad komórkowymi mechanizmami, wskutek czego produkują one również białka „obce”, tj. te, które koduje DNA wirusa, a nie komórki. Do niedawna eksperci sądzili, że komórka rozkładała i – poprzez klasę I MHC – „przedstawiała” systemowi immunologicznemu białka wirusa, które były w niej obecne już jakiś czas. Takie rozumienie tego procesu stwarzało dla naukowców spory dylemat, ponieważ jeśli komórka czekała z sygnałem dla układu immunologicznego, aż wirusowa infekcja opanuje ją na dobre, organizm mógł nie odpowiedzieć na taką infekcję na tyle szybko, by w porę opanować groźbę wirusowej inwazji.
Ostatnie odkrycia pozwalają znacznie skorygować ten obraz. [20] Okazuje się, że gdy DNA wirusa wnika do komórki, „przeprogramowując ją” na produkcję białek potrzebnych wirusom, 30% tych białek jest także syntetyzowanych niewłaściwie i – wraz z resztą niewłaściwie składanych białek, normalnie produkowanych przez komórkę – natychmiast demontowanych. Następnie fragmenty wirusowego białka są włączane w I MHC i transportowane na powierzchnię komórki. W ten sposób system immunologiczny organizmu może szybko rozpoznać obce, wirusowe białka, co jest dla niego alarmowym sygnałem, że komórka właśnie została „przejęta” przez wirusy. [21] Informacja o infekcji dociera więc szybciej niż w hipotetycznej „doskonałej” komórce o 100-procentowej efektywności syntezy białka.
Nowe odkrycia pokazują, że wysoki poziom niewłaściwie syntetyzowanych przez komórki białek jest konieczny do udzielenia szybkiej i efektywnej immunologicznej reakcji na wirusową infekcję. [22] Zamiast więc „inżynieryjnego bubla” mamy w tym niewydajnym procesie produkcji białek elegancki projekt. Jest to bardzo ważna lekcja o tzw. „niedoskonałościach” w naturze. Dokładniejsze zbadanie tych jakoby „błędnie zaprojektowanych systemów” i spojrzenie na nie w szerszym kontekście niezmiennie ukazuje doskonałość i perfekcję ich wykonania, jednoznacznie wskazującą na inteligentnego projektanta.
Michał Ostrowski
[Na Początku... 2003, vol. 11, nr 3-4 (166-167), s. 115-122]
* Opracowano na podstawie: Fazale R. Rana, „30% Inefficiency by Design”, Facts for Faith 2001, Issue 6, s. 10-11; http://www.reasons.org/resources/fff/2001issue6/index.shtml?main#inefficiency_by_design
[1] Zob. George Ayoub, „O projekcie siatkówki kręgowców”, Na Początku... marzec-kwiecień 2002, nr 3-4 (153-154), s. 67-78.
[2] Por. Rachel Nowak, „Mining treasures from «Junk DNA»”, Science 4 February 1994, vol. 263, s. 608-610.
[3] „Does nonsense DNA speak its own dialect?”, Science News 10 December 1994, vol. 164, #24; artykuł powołuje się na Physical Review Letters z 5 grudnia 1994 r.
[4] Por. W. Reik and M. Constancia, „Making sense of antisense?”, Nature 1997, vol. 389, s. 669-671. Podaję za: Mieczysław Pajewski, Polemika z Panią Biolog, Archiwum Na Początku..., Zeszyt 12, Polskie Towarzystwo Kreacjonistyczne, Warszawa 2002, s. 37-38.
[5] N. Dillon, et al., „Regulation of the human gamma-globin to beta-globin switch in transgenic mice”, w: Stamatoyannopoulos and Nienhuis (eds.), The regulation of hemoglobin switching. Proceedings of the seventh conference on hemoglobin switching, held in Airlie Virginia, 8-11 September 1990, Johns Hopkins Press, Baltimore and London 1991, s. 34-44.
[6] Na temat pseudogenów zob. także przeglądowy artykuł temu poświęcony: L.J. Gibson, „Pseudogenes and Origins”, Origins, 1994, vol. 21 (2), s. 91-108; http://www.grisda.org/origins/21091u.htm
[7] Por. S.J. Ting, „A binary model of repetitive DNA sequence in Caenorhabditis elegans”, DNA Cell Biol. 1995, vol. 14, s. 83-85.
[8] E.R. Vandendries, D. Johnson, R. Reinke, „Orthodenticle is required for photoreceptor cell development in the Drosophila eye”, Dev. Biol. 1996, vol. 173, s. 243-255.
[9] B.L. Keplinger, A.L. Rabetoy, D.R. Cavener,. „A somatic reproductive organ enhancer complex activates expression in both the developing and the mature Drosophila reproductive tract”, Dev. Biol. 1996, vol. 180, s. 311-323.
[10] J. Kohler, S. Schafer-Preuss, D. Buttgereit, „Related enhancers in the intron of the beta1 tubulin gene of Drosophila melanogaster are essential for maternal and CNS-specific expression during embryogenesis”, Nucleic Acids Res. 1996, vol. 24, s. 2543-2550.
[11] Por. H.L. Tiffany, J.S. Handen, H.F. Rosenberg, „Enhanced expression of the eosinophil-derived neurotoxin ribonuclease (RNS2) gene requires interaction between the promoter and intron”, J. Biol. Chem. 1996, vol. 271, s. 12387-12393; T. Jenuwein, W.C. Forrester, L.A. Fernandez-Herrero, G. Laible, M. Dull, R. Grosschedl, „Extension of chromatin accessibility by nuclear matrix attachment regions”, Nature 1997, vol. 385, s. 269-272; B.S. Nikolajczyk, B. Nelsen, R. Sen, „Precise alignment of sites required for mu enhancer activation in B cells”, Mol. Cell Biol. 1996, vol. 16, s. 4544-4554; E.E. Bouhassira, M.F. Kielman, J. Gilman, M.F. Fabry, S. Suzuka, O. Leone, E. Gikas, L.F. Bernini, R.L. Nagel, „Properties of the mouse alpha-globin HS-26: relationship to HS-40, the major enhancer of human alpha-globin gene expression”, Am. J. Hematol. 1997, vol. 54, s. 30-39; K. Tanimoto, E. Yoshida, S. Mita, Y. Nibu, K. Murakami, A. Fukamizu,. „Human activin betaA gene. Identification of novel 5' exon, functional promoter, and enhancers”, J. Biol. Chem. 1996, vol. 271, s. 32760-32769.
[12] Por. G. Ranganathan, D. Vu, P.A. Kern, „Translational Regulation of Lipoprotein Lipase by Epinephrine Involves a Trans-acting Binding Protein Interacting with the 3' Untranslated Region”, J. Biol. Chem. 1997, vol. 272, s. 2515-2519; G. Bermano, J.R. Arthur, J.E. Hesketh,. „Role of the 3' untranslated region in the regulation of cytosolic glutathione peroxidase and phospholipid-hydroperoxide glutathione peroxidase gene expression by selenium supply”, Biochem. J. 1996, vol. 320, s. 891-895; A. Kakinuma, G. Chazenbalk, S. Filetti, S.M. McLachlan, B. Rapoport, „Both the 5' and 3' noncoding regions of the thyrotropin receptor messenger ribonucleic acid influence the level of receptor protein expression in transfected mammalian cells”, Endocrinology 1996, vol. 137, s. 2664-2669; K. Ye, E. Vannier, B.D. Clark, J.E. Sims, C.A. Dinarello, „Three distinct promoters direct transcription of different 5' untranslated regions of the human interleukin 1 type I receptor: a possible mechanism for control of translation”, Cytokine. 1996, vol. 8, s. 421-429.
[13] Tammy A. Morrish, Nicolas Gilbert, Jeremy S. Myers, Bethaney J. Vincent, Thomas D. Stamato, Guillermo E. Taccioli, Mark A. Batzer and John V. Moran, „DNA repair mediated by endonuclease-independent LINE-1 retrotransposition”, Nature Genetics June 2002, vol. 31 (2), s. 159-165.
[14] Co bardziej dogmatyczni ewolucjoniści dalej jednak udają, że nie widzą tych faktów, wciąż podnosząc argument o „śmieciowym” DNA. Np. mgr Karol Sabath w popularnej krytyce kreacjonizmu oznajmił: „Na przykład ludzie i szympansy nie tylko mają podobną anatomię, fizjologię i zachowanie, ale i 98 procent identycznego DNA (także «śmieciowego», niekodującego, a więc nieprojektowego”). (Karol Sabath, „O kreacjonizmie słów kilka”, Nowa Fantastyka listopad 2002, nr 11 (242), s. 74 [72-74]. W zgodzie z logiką, użytą przez Sabatha, skoro „śmieciowe” DNA („nieprojektowe”) okazało się jednak funkcjonalne, znaczy to chyba, że jest ono „projektowe”, czyli zaprojektowane?
[15] Ulrich Schubert et al., „Rapid Degradation of a Large Fraction of Newly Synthesized Proteins by Proteasomes”, Nature 2000, vol. 404, s. 770-774.
[16] Harvey Lodish et al., Molecular Cell Biology, 4th ed. Freeman, New York 2000, s. 51-63.
[17] Kenneth L. Rock and Alfred L. Goldberg, „Degradation of Cell Proteins and the Generation of MHC Class-I Presented Peptides”, Annual Review of Immunology 1999, vol. 17, s. 739-779.
[18] Eric A.J. Reits et al., „The Major Substrates for TAP in vivo are Derived from Newly Synthesized Proteins”, Nature 2000 vol. 404, s. 774-778.
[19] Eric Palmer and Peter Cresswell, „Mechanisms of MHC Class-I Restricted Antigen Processing”, Annual Review of Immunology 1998, vol. 16, s. 323-358.
[20] Schubert et al., „Rapid Degradation...”, s. 770-774; Reits et al., „The Major Substrates...”, s. 774-778.
[21] Hansjörg Schild and Hans-Georg Rammensee, „Perfect Use of Imperfection”, Nature 2000, vol. 404, s. 709-710.
[22] J. Travis, „Trashed Proteins May Help Immune System”, Science News 2000, vol. 157, s. 245.


Komentarze
Pokaż komentarze