Michał Ostrowski

 

Homologia:

gasnąca nadzieja neodarwinizmu

(cz. IV)

Jednak na tym klarownym obrazie – uniwersalności homeotycznych genów – zaczęły pojawiać się poważne pęknięcia. Okazało się bowiem, że owszem, muszki owocowe i myszy mają bardzo podobne homeotyczne geny, ale geny te sterują rozwojem zupełnie różnych narządów. Pomimo że myszy mają niezwykle podobne geny do tych, które – zmutowane – mogą powodować przekształcanie się czułki muszki owocowej w jej odnóże (antennapedia, muszki czółkonożne), u myszy nie rozwijają się ani czułki, ani odnóża, ale geny te sterują rozwojem jej móżdżka. I pomimo tego, że myszy i muszki mają bardzo podobne geny wpływające na rozwój oczu (muszki bezokie), wielofasetkowe oko muszki jest zupełnie odmienne od soczewkowego oka myszy. W obydwu przypadkach (muszek czółkonożnych i bezokich) homologiczne geny sterują rozwojem struktur, które nie są homologiczne ani wedle klasycznej morfologicznej definicji, ani wedle neodarwinowskiej filogenetycznej definicji. Podobny fenomen dotyczy genów ultrabithorax (Ubx), które u muszek owocowych uczestniczą w rozwoju skrzydeł, a ich odpowiednik u ludzi – gen homeobox (Hox) B7, zlokalizowany w chromosomie 17, bierze udział w procesach regulatorowych komórek, natomiast mutacje w tym genie mogą prowadzić do nieprawidłowego rozwoju nerek. Ewolucjoniści twierdzą, że te kompleksy genów musiały się pojawić u wspólnego przodka przed ewolucyjnym podziałem stawonogi/kręgowce. To jednak absolutnie nie wyjaśnia, gdzie tak bliźniaczo podobne pod względem struktury i położenia w chromosomach homeotyczne geny zawierają informację zdolną do rozwijania tak różnych i złożonych struktur.

Bliźniacze geny homeotyczne (Hom i Hox) występują u muszek owocowych i u myszy. Geny te – dziedziczone jakoby od wspólnego przodka, czyli homologiczne – sterują rozwojem niehomologicznych struktur.

Jeśli te same geny mogą „determinować” tak radykalnie różne struktury, znaczy to, że geny te tak naprawdę nie determinują struktur żadnych z nich. Są one konieczne do prawidłowego embrionalnego rozwoju, ale informacja w rzeczywistości odpowiedzialna za osiągnięcie właściwego rezultatu umiejscowiona musi być gdzie indziej. Spekuluje się, że geny te (homeotic selector genes) są swoistego rodzaju „włącznikami” kolejnych faz embriogenezy, czyli molekularnymi sygnałami, pod wpływem których organizm przechodzi do kolejnych etapów rozwojowej dynamiki. [1] Jednak „włączniki” czy też „sygnały” to zupełnie coś innego niż „determinanty” zdolne do kształtowania fenotypowych struktur.

Co gorsza – nie tylko niehomologiczne struktury są rozwijane przez ponoć homologiczne geny, ale często zdarza się sytuacja odwrotna: niehomologiczne geny mogą rozwijać homologiczne struktury. Najbardziej znanymi tego przykładami, są – wspomniane wyżej – te wpływające na rozwój skrzydeł i oczu u muszek owocowych. Kiedy w embrionie muszki zmodyfikowano gen odpowiedzialny za rozwój skrzydeł, muszka rozwijała drugą parę skrzydeł dokładnie takich samych jak pierwsze, pomimo tego, że gen sterujący ich rozwojem był zmutowany. [2]  Z kolei muszki, u których zmutowano gen sterujący rozwojem oczu, nie mogły ich rozwijać; ale jeśli muszki te były hodowane przez wiele kolejnych pokoleń, niektóre z ich potomków rozwijały prawidłowe oczy pomimo tego, że gen odpowiedzialny za ich rozwój był u nich cały czas zmutowany. Te anomalie doprowadziły embriologa Gavina de Beera do konkluzji, że:

"Homologiczne struktury nie mogą być rozwijane przez identyczne geny"

i w związku z tym:

"dziedziczenie homologicznych struktur od wspólnego przodka (...) nie może być przypisane identyczności genów." [3]

Podstawowe założenie, że genetyczny program bezpośrednio kieruje embrionalnym rozwojem organizmów, zostało poważnie zakwestionowane przez wielu embriologów. [4] Sydney Brenner, który w 1970 r. pierwszy wprowadził pojęcie genetycznego programu, odrzucił później tę ideę, którą wcześniej rozwijał. Stwierdził on mianowicie, że informacja wymagana do formowania się połączeń nerwowych nawet u prostych owadów daleko wykracza poza informację zawartą w ich DNA. [5] Dekadę później embriolog, Brian Goodwin, stwierdził, że:

"Geny determinują, jakie organizm może wytwarzać molekuły."

Jednak:

"Molekularna kompozycja organizmów generalnie nie determinuje ich form." [6]

W 1990 r. H.F. Nijhout w krytycznej analizie genetycznego programu konkludował, że:

"Właściwym spojrzeniem na funkcje genów jest to, że zaopatrują one komórkę, i ostatecznie cały organizm, w chemiczny budulec." [7]

Natomiast Wray i Abouheif podsumowali, że:

"Homologiczne geny niekoniecznie kodują homologiczne struktury." [8]

Krótko mówiąc, wyjaśnienie homologii bazujące na genetyce okazało się nieadekwatne. Homologiczne geny mogą rozwijać niehomologiczne struktury lub przeciwnie – niehomologiczne geny mogą rozwijać homologiczne struktury. Dostrzegając tę sytuację część biologów zasugerowała, że homologia jest rezultatem złożonych mechanizmów embriogenezy, których nie da się zredukować tylko do genetycznego programu.

(c.d.n.)