No proszę, taki znalazłem rarytas. Mam zamiar napisać tekst o epigenetycznej regulacji tolerancji-nietolerancji laktozy - materiały już pozbierałem i istotę argumentacji badaczy pojąłem. Cała kwestia nie jest tak prosta, jakby chcieli darwiniści, np. Allen Orr. Wręcz przeciwnie! Jak się okazało jest to proces idący ramie w ramię z czynnikami genetycznymi i w dodatku różnie działa na populacje, genotyp danej jednostki oraz wiek, a konkretnie kondycję zdrowotną związaną z jelitem cienkim danego osobnika.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5884863/?fbclid=IwAR3GfoPsjf5Fs2bQGs7SlbFpek3wnkIo8aM-3x9867D4IoWIF0iS5L3nvTE
Zatem jest to zarazem proces dobroczynny, ponieważ różne patologie jelita z wiekiem uniemożliwiają trawienie tego złożonego cukru! Lub trawią go częściowo. Jak się też okazało zdolność do trawienia laktozy podczas posiadania genotypu ograniczającego, lub znoszącego tą zdolność może wspierać odpowiednia flora bakteryjna, lub jej brak! Wcześniejszy brak wiedzy na ten temat wprowadzał w błąd diagnostów.
A teraz o wpływie wirusów na mechanizmy epigenetyczne człowieka:
https://www.news-medical.net/news/20200825/Advances-in-Virus-Epigenetics.aspx
„W jaki sposób wirus może wykorzystywać kofaktory epigenetyczne do rozregulowania szlaków komórkowych i pomagać kontrolować swój cykl życiowy?
Istnieje coraz więcej dowodów na to, że wirusy wykorzystują procesy epigenetyczne w celu kontrolowania swoich cykli życiowych. Rola epigenetyki w regulacji infekcji wirusowych nie została jeszcze w pełni wyjaśniona, a epigenetyczna regulacja ekspresji genów wirusowych zaczęła się pojawiać dopiero niedawno. Regulacja epigenetyczna podczas infekcji wirusowych jest zwykle dwukierunkowa.
Wirus będzie wykorzystywał czynniki komórkowe gospodarza do transkrypcji lub replikacji oraz kofaktory epigenetyczne, takie jak acetylazy histonowe, deacetylazy, metylazy i demetylazy do kontrolowania swojego cyklu życiowego. Wykazano, że patogeny wirusowe epigenetycznie rozregulowują szlaki komórkowe, aby zoptymalizować własną transkrypcję lub replikację lub uniknąć wrodzonej odpowiedzi immunologicznej komórek.
W przypadku wielu typów wirusów trwałość jądra zależy od chromatografii genomu, w której DNA wirusa łączy się z białkami histonów rdzenia, tworząc episomy podczas utajonej infekcji. Integrujące się wirusy, takie jak retrowirusy i lentiwirusy, wstawiają swoje DNA do genomów gospodarza, ułatwiając asocjację histonów, tak że wirusowa chromatyna podlega następnie modyfikacjom histonów. Ten wirusowy epigenom, podobnie jak maszyneria komórki gospodarza, ma znaczący wpływ na ekspresję i replikację genów wirusa.
Duża rodzina wirusów, wirusy brodawczaka ludzkiego zawierają kolisty, dwuniciowy genom DNA, a jego cykl życiowy jest zależny od końcowego różnicowania komórki docelowej w obrębie nabłonka — keratynocytu.
Cykl życiowy wirusa rozpoczyna się w nabłonku podstawnym, z wirusową chromatyną utrzymywaną w stanie epigenetycznie stłumionym, ustabilizowanym przez interakcje dystalnej chromatyny między wzmacniaczem wirusa a wczesnym regionem genu.
Migracja zakażonego keratynocytu w kierunku powierzchni nabłonka indukuje różnicowanie komórek, które przerywa pętlę chromatyny i stymuluje przebudowę epigenetyczną chromatyny wirusa. Te zmiany epigenetyczne powodują zwiększoną transkrypcję wirusa i aktywację późnego promotora wirusa, ułatwiając transkrypcję wirusowych białek kapsydu.
Jaki wpływ może mieć ta dysregulacja na komórki i narządy?
Wirusy będą zakłócać biologię komórki gospodarza i procesy epigenetyczne w celu promowania własnej replikacji. Spowoduje to niestabilność procesów biologicznych gospodarza poprzez zakłócenie takich czynników, jak replikacja i transkrypcja DNA, i może zahamować szlaki odpowiedzi immunologicznej.
Należy zauważyć, że infekcja wirusowa nie jest równoznaczna z chorobą, ponieważ wiele infekcji wirusowych ma charakter subkliniczny (tj. bezobjawowe, niewidoczne), podczas gdy inne powodują chorobę o różnym nasileniu, której zwykle towarzyszą charakterystyczne objawy kliniczne u chorego gospodarza. Wirus zainfekuje gospodarza, rozprzestrzeni się, a następnie uszkodzi docelowe tkanki.
Dzięki szerokiej gamie strategii zapewniających własne przeżycie istnieje równie zróżnicowany zakres powiązanych chorób i mechanizmów patogennych. Chociaż wirusy różnią się znacznie pod względem zjadliwości, nawet populacja zarażona pojedynczym wirusem wykaże uderzającą różnorodność w wynikach infekcji poszczególnych zwierząt, jak pokazano niedawno. Można to w pewien sposób wytłumaczyć szeroką gamą oddziaływań molekularnych i komórkowych.
Zakażenie często wiąże się ze zmianami w morfologii, fizjologii komórki i kolejnymi zdarzeniami biosyntezy – wszystkimi zmianami, które są niezbędne do wydajnej replikacji wirusa. Od zaokrąglania komórek, fuzji z otaczającymi komórkami i tworzenia się cytoplazmatycznych ciał inkluzyjnych, które reprezentują nagromadzenie składników wirusowych, manifestacje komórkowe często prowadzą do śmierci komórki gospodarza.
Wykazano, że fizjologia błony komórkowej jest znacząco zmieniona pod względem ruchów jonów i/lub kaskad aktywacji, prowadzących do zmienionej aktywności komórkowej skoncentrowanej na zapaleniu i metabolizmie. Jak zaznaczono tutaj, celowanie komórkowe i jądrowe, czasami poprzez procesy epigenomiczne, często hamuje syntezę makromolekularnych komórek gospodarza, w tym DNA, RNA i białek.
Zgłaszano również specyficzne efekty genotoksyczne w przypadku infekcji prowadzącej do pęknięcia chromosomów, fragmentacji lub aneuploidii. Rozregulowanie takich centralnych procesów komórkowych i molekularnych skutkuje istotnymi modyfikacjami funkcjonalnymi, zmianą kształtu komórki, charakterystyki wzrostu, zakotwiczenia oraz właściwości antygenowych lub immunologicznych. W niektórych przypadkach, zarówno dla wirusów nowotworowych DNA, jak i RNA, mogą pośredniczyć w wielu zmianach, które prowadzą do złośliwej transformacji. [….]”
Coś na rzeczy!
Czy COVID-19 jest tak zabójczy, ponieważ SARS-CoV-2 absorbuje mikoRNA?
https://www.salon24.pl/u/adaptacjeslawekp/1116801,czy-covid-19-jest-tak-zabojczy-poniewaz-sars-cov-2-absorbuje-mikorna
