NAGRANIE skrzynki –TAK a KARBOKSYHEMOGLOBINA we krwi –NIE! 2

Odnoszę się w suplemencie do dwóch publikacji w trzech odsłonach, mając w domyśle tytułu zwrot „MOGŁO BYĆ SFAŁSZOWANE”. Pierwszą część już „popełniłem” – nie interesuje mnie popieranie, czyjejś „słusznej linii i metod”, jeśli nie trzyma się ona prawdy, a co gorsza wpływa na niesprawiedliwą ocenę kogokolwiek! Nawet łotra, który też ma prawo zrobić coś dobrze, a w każdej chwili odkryć, zrozumieć czy nawrócić… 

Podejmujemy temat fizjologii i chemii, mając na uwadze materiał gromadzony w nocie „Co zdarzyłoby się, gdyby…” (przypomnijmy zbierającej dowody, iż serię eksplozji bezpośrednio spowodowała nieszczelność korozyjna chłodnicy hydrosystemu nr 1 „zanotowana” jeszcze na lotnisku, umieszczonej konstrukcyjnie w komorze wlotu powietrza do silnika nr 2, wywołana sabotującym doprowadzeniem podczas „remontu na własną rękę” w hangarze na Okęciu samolotu „102” status z października 2009 przemalowanego na „101” do jego Tu-154M dużej ilości - ok. 75l wg obliczeń z dokumentacji - rozpuszczalnika do usuwania powłok lakierniczych z duralowych blach samolotu (ale także do czyszczenia samych instalacji, w których dochodzi do kalcynacji lub wytrącania osadów mineralnych) w postaci mieszaniny głównie dichlorometanu i metanolu o zabarwieniu niebieskim np.DECAP Plus Liq ; stopniowe zapowietrzanie układu w trakcie lotu i podwyższanie się temperatury w nim, wpłynęło na efekty kumulacyjne wybuchów w określonych częściach systemu w szczególności ściankach, przepustach i zaworach; ostatnie 7 sekund lotu do "piekła" opisuję w notce "CVR a TAWS38 - analiza w "odwróconej" chronologii 6,5 s lotu"), aby odeprzeć zarzuty, co do rzetelności jednych, a prostując emocjonalną nieścisłość drugich, co do tez postawionych przez Tygodnik „Sieci”, a szeroko rozwijanych w szeroko komentowanym tytule „Hemoglobina tlenkowęglowa we krwi ofiar, a hipoteza wybuchu” na blogumartynka78.salon24.pl.

Co do korupcyjnego charakteru matactw przykrywanych figowym listkiem, przekonują mnie prace techniczne i śledcze Pinkpanther, MMariola, 3zet, Intheclouds, jak i własne badanie charakterystycznych cech odróżniających dzioby obu modeli samolotów Tu-154 w 36. Pułku przyporządkowywanych do nr „101” i „102” obsługiwanych przez 1. Bazę (jeśli ktoś dysponuje zeznaniami płk. Karola Kudlaka w sprawie, proszę coś napisać). Wszyscy kierujący „stanowiskami stron konfliktu” przy sprawie smoleńskiej zdają sobie sprawę, że nastąpił sabotaż/zamach (przecież mówiono już o tym w autoryzowanych wywiadach), ale interes polityczny, czyli obłuda, apanaże, kariery i pieniądze nie pozwalają skutecznie wskazać strony trzeciej, która wykonała PROSTĄ OPERACJĘ. Wskazanie takie jest polską racją stanu na długie przyszłe lata! Jestem też przekonany, że dziób/kokpit wraku został zrekonstruowany, a będąc zabezpieczonym i ukrytym, stanowi bat na winowajców z Rosji, jak i z Polski. Mam nadzieje, że zostanie użyty „w prawdzie” - nie do wywierania nacisków, lecz do wskazania dowodowo dokładnie strony trzeciej bardzo już dziś widocznej.

Nie mówiłbym już tylko o hipotezie wybuchu, bo można nawet określić ilość eksplozji (patrz CVR a TAWS38 - analiza w "odwróconej chronologii" 6,5 s lotu), choć to nie ma już takiego znaczenia poza wykazaniem implozji mieszanki paliwowo-powietrznej. Poza tym w tej konwencji postępowania w śledztwie ciągle nie możemy obracać się wokół hipo-, bo znaczyłoby to, że nie jesteśmy ani niczego pewni ani niczego w stanie stwierdzić nawet w zestawieniu z najbardziej logicznymi dowodami, zdjęciami i filmami, czy sekcjami zwłok i badaniami próbek krwi.

Ponieważ czujniki ciśnienia i dymu zamontowane w tupolewie niczego niepokojącego nie wskazały i nie musiały wskazać – w końcu na pokładzie Tu-154M nr boczny „namalowany” 101 do samego końca, czyli momentu implozji mieszanki paliwowo-powietrznej po zderzeniu centropłatu z ziemią, nie było podwyższonego poziomu CO czy CO2 wiążącego się z reakcjami spalania lub całkowitego spalania/wybuchu na pokładzie. Nie ukrywajmy, że takie zdarzenia do punktu TAWS38 (gdzie eksplozja wyłączyła zapis rejestratora MARS-BM, wyrzucając go w powietrze) odnotowano by, jako sygnał na pulpicie mechanika pokładowego od czujników dymu na pokładzie, ale i w zapisach głosowych CVR, jako charakterystyczne odgłosy i/lub dźwięki. Poza tym uruchomiłby się samoczynnie system przeciwpożarowy w sytuacji pożaru w gondolach silników (zainteresowanych odsyłam do dokumentacji naaviadocs.net/RTE), ale trzeba też pamiętać, że w innych przypadkach trzeba po sygnale gasić płomień ręcznie...nie ma automatów.

Tutaj mała uwaga do słów Martynki, w odniesieniu do przywoływanego i przeze mnie przykładu spalenia się samolotu Tu-154B2 w Surgucie 01.01.2011r.: „…dopiero po ponad minucie od momentu wybuchu pożaru czujniki dymu zanotowały jego rozprzestrzenianie się na pokładzie. Można zatem przypuszczać, że jakiekolwiek gwałtowne wydarzenie, jak eksplozja trwająca ułamki sekund, mogło zostać w ogóle niezauważone przez czujniki.” Aby określić „moment wybuchu pożaru” trzeba zauważyć, kiedy on faktycznie powstał. Raport MAK w wypadku tego zdarzenia także nie jest idealny, mimo że w samolocie znajdowali się rzeczywiście „ludzie Putina” – źle określa źródło pożaru, przyczyn w ogóle, błędnie substancję, która rozpoczęła zapłon (wskazano paliwo lotnicze), a czas reakcji czujników dymu z pewnością był właściwy, czyli natychmiastowy – jak wspomniałem tylko gondole silników mają automatyczne gaszenie, a „czas reakcji” określony na ponad minutę wynikał raczej z braku synchronizacji zegara kamery przemysłowej, która „dostrzegła” zapłon w obrębie silnika nr 2, z czasem odpowiedniego rejestratora samolotu. Eksplozje oczywiście wcale nie muszą być „dostrzeżone” przez czujniki ciśnienia wewnątrz samolotu.

Marek Pyza z Tygodnika „Sieci” w artykule „Krew mówi za ofiary” ujawnia wyniki badań przeprowadzonych w Rosji (GaPol chyba to przeoczył) pisze:

 „Przeprowadzili je sami Rosjanie w pierwszych dniach po katastrofie na zlecenie polskich medyków sądowych. Chodzi o stężenie hemoglobiny tlenkowęglowej (COHb) (…) Istnieją dokumenty, które każą postawić pytanie, jak to możliwe, że w ciałach pasażerów Tu-154M stwierdzono ponadnormatywną, dającą się wytłumaczyć tylko wybuchem, obecność tlenku węgla? I jak to możliwe, że do dziś nikt tego jeszcze nie zweryfikował?”.

No oczywiście, że obecności tlenku węgla w krwi da się wytłumaczyć czymś nie tylko, co nie jest wybuchem ani pożarem. W tym pierwszym wypadku ma tylko na to „szanse” ciało, który ten wybuch przeżyło, oddychając jeszcze po nim i to niekrótko – dwa oddechy nie wystarczą. O pożarze na pokładzie nie mamy co dyskutować. Gdyby pojawił się nawet przy TAWS38, czas ekspozycji pasażerów na CO przed śmiercią byłby iście symboliczny liczony w sekundach. Nie trzeba także oddychać czadem lub palić papierosów! „Nic nie daje” także przebywanie ciała w pożarze. Tygodnik przywołuje też badania polskich naukowców z dwóch uniwersytetów medycznych wykluczające możliwość przeniknięcia CO do krwi w wyniku przebywania ciała w ogniu.

„Tymczasem trzy osoby, o których pisze „Sieci” (bez ujawniania nazwisk) były niepalące, a poziom hemoglobiny tlenkowęglowej wyniósł u nich 6 proc., 12 proc. oraz 16 proc. Czwarta – gen. Andrzej Błasik (protokół z badań jego krwi był upubliczniony przez MAK) – palił, więc w jego przypadku stężenie na poziomie 7,7 proc. nie dziwi. W jaki sposób mogło dojść do związania się hemoglobiny z tlenkiem węgla w stężeniu na poziomie nawet 16 proc.?” –tak komentują na portalu wpolityce.pl Tu ważna uwaga do redakcji „Sieci” na temat sugestii, że celowo Rosjanie nie zawarli wniosków wprost w dokumentach do dokumentów, więc prokuratorzy to przeoczyli, piszącej:

„W protokole dotyczącym jednej z opisywanych wyżej ofiar, strona rosyjska podała wyniki cząstkowe badania na stężenie COHb i szczegółową metodę przeprowadzania analizy, ale we wnioskach zapisała zdanie ignorujące te dane: „We krwi badanej metodą Fretwurst- Meinecke nie stwierdzono obecności karboksyhemoglobiny”.

Analogiczny wpis dotyczy kolejnej osoby. W przypadku trzeciej nawet nie zająknięto się o COHb. U czwartej z ofiar stwierdzono 11-procentowy poziom hemoglobiny tlenkowęglowej (de facto 12-procentowy – licząc bez zaokrąglania wartości wynikowych), ale rosyjski chemik napisał, że taka ilość „nie ma znaczenia toksykologicznego””.

Nie ma znaczenia toksykologicznego, biorąc pod uwagę zatrucie dymem (o to chodziło formułując hipotezę zatrucia produktem spalania), bo taki poziom powszechnie zaakceptowano, przyjmując powszechność nałogowego palenia papierosów, a właśnie taki poziom COHb jest właściwy osobom palącym, co godzinę papierosa. A skąd technik laborant rosyjski miał wiedzieć, czy „krew” paliła papierosy i to nałogowo czy nie, żeby już wnioski opisać tak wieloaspektowo, jak zrobiłby to (w domyśle „na pewno”) polski laborant? Nie miał nawet prawa wiedzieć – miał zrobić, co do niego należy i opisać krótko śledczemu wg ostrej granicy dla zawężenia pola i czasu poszukiwań wśród ofiar śladów chemicznych w ich zwłokach. Trzeba dokładnie oddzielić zwłoki  palaczy od niepalących. Opisany wykres jak niżej opisuje ten podejmowany problem. Wykresy funkcyjne czasu ekspozycji mają wyraźne granice przy czasie dążącym do nieskończoności na skutek tzw. efektu samoczynnej nadprodukcji hemoglobiny przez organizm w warunkach ciągłego niedotlenienia. A propos to właśnie czynnik ryzyka powstania nowotworu, a później jego gwałtownego rozwoju – piszę to ku pamięci dla palaczy i przyszłych publikacji.

Jestem wzburzony tym, do czego doszło 10.04.2010r., w sposób trudny do opisania. Nie wątpię w dobre intencje dziennikarzy śledczych. Jednak martwi mnie poziom dyskusji, brak obiektywizmu, przywoływania dat i czasów, szukania sensacji przy sprawie, co wiąże się w dziennikarstwie z brakiem odpowiedzialności i mijaniem się z PRAWDĄ stopniowo i coraz częściej, a później już bez odwrotu… Choć przynosi to niewątpliwie komercyjne impulsy, to szkody społeczne i sama impulsowość, skutkują systematycznym  odwrotem „zmęczonego” lub zdegustowanego czytelnika, tak jak i wyborcy „zielonej wyspy”. Swój patriotyczny i społeczny obowiązek można wyrazić, ciężko studiując dokumentację techniczną samolotu , analizując badania toksykologiczne w szczegółach, by nie myląc się w żadnym calu, jak najszybciej udowodnić hipotezę i tym samy doprowadzić do jak najszybszego zakończenia śledztwa, rehabilitacji krzywdzonych ofiar czy w konsekwencji sanacji Państwa Polskiego i jego organów. W ramach tego posłannictwa konstruktywnie krytykuję i w tym miejscu!

Panowie i Panie Redaktorzy tu macie temat, cytując Martynkę:

„Doktor Grażyna Przybylska-Wendt, specjalista z zakresu medycyny sądowej zapytana przez Marka Pyzę o obecność karboksyhemoglobiny, wyjaśniła, że tlenek węgla dostaje się do organizmu drogami oddechowymi nawet, jeżeli osoba przebywała bardzo krótko w otoczeniu zawierającym CO: „Wyniki badań na obecność tlenkowej hemoglobiny (12 i 16%) świadczą o tym, że osoby, u których ją wykryto, znalazły się w atmosferze zawierającej tlenek węgla oraz że dostał się on do ich organizmu przyżyciowo”.

Pani doktor, trzeba dodać, że i też anestezjolog (ważne!), zapomina Wam Redaktorzy przekazać, albo nie zdążyliście zanotować, iż istnieje jeszcze jedna szalenie ważna możliwość zanotowania karboksyhemoglobiny we krwi człowieka – METABOLIZM wdychanych SUBSTANCJI CHEMICZNYCH, szczególnie o działaniu narkotycznym! O pitych oczywiście nie ma potrzeby pisać…

Umówmy się, że nie będę tu opisywał, z racji czasochłonności (i tematyki kolejnej notki przed zestawieniem) dokładnie wszystkich reakcji krzyżowych przywołanych wyżej pod tytułem i niżej substancji. Reakcje chemiczne są kluczowe, ale w tematyce anatomii wybuchu dla pokazania, iż wszystkie substancje niżej zestawione mają swoje odzwierciedlenie w sprawie TNT redaktora Gmyza, ale przede wszystkim w notce, być może opartej na decydującym dowodzie rzeczowym, Stanisława Zagrodzkiego.

Zajmijmy się analizą poszczególnych składników powietrza, którym mogły oddychać ofiary w świetle postawionej tezy na początku artykułu, i ich wpływem pamiętnego dnia na zdarzenia w „tupolewie” oraz markującymi śladami ich działania w pobranych próbkach, jak i w zwłokach do dnia dzisiejszego.

Pasażerowie zostali narażeni na ekspozycję w obecności aerozoli niżej wymienianych substancji chemicznych i ich pochodnych od początku lotu poprzez system kondycjonowania powietrza, którego schemat wygląda następująco:

 

W miarę postępu lotu i wzrostu temperatury następowała zwiększona lotność wymienianych w niniejszej notce substancji.

Cieczą roboczą w hydroinstalacjach jest czerwony hydrauliczny płyn smarno-chłodzący, a gazem roboczym - AZOT I lub II klasy (wolny od oleju lub zanieczyszczony olejem). Powyżej pod tytułem notki znajduje się obraz z wybranymi istotnymi danymi bezpieczeństwa dla płynu AMG-10 (jego analog Orlen H-515) wg opracowania własnego na podstawie kart bezpieczeństwa, norm i rosyjskich opracowań naukowych.

Mógłbym w tym miejscu badać i przedstawiać po kolei związki, udowadniając ich metabolizowanie w organizmie powodujące wiązanie tlenku węgla z hemoglobiną. Nie o to jednak tutaj chodzi, by zasypać czytelnika informacjami – przedstawię, co najważniejsze do zgłębienia śledztwa.

Największą wagowo frakcję płynu stanowią średnie destylaty nafty w postacicykloalkanów, a wśród nichcykloheksan, o którym można znaleźć stosunkowo dużo informacji dla nas istotnych i bardzo konkretnych w aspektach toksyczności, metabolizowania w czasie (ale i wybuchowości, czy tworzenia materiału wybuchowego), bo jest produkowany w Polsce między innymi (patrz. Grupa Azoty Tarnów, czyli nie tylko nawozy!). Następnym składnikiem jest produkt smoły pogazowej – benzen, .

Trzeci ważny składnik wagowy, ale przede wszystkim technologiczny i jakościowy dla płynu, stanowią polimeryeterów winylowo n-butylowych znane w powszechniejszym obiegu jako Polyvinox, czy balsam Szostakowskiego. One decydują o obniżaniu tarcia płynu w instalacjach, osłonę ścianek przewodów i ich szczelność korozyjną zwłaszcza przed działaniem kwasów Lewisa – krótko mówiąc tworzą filtr ochronny i poślizgowy. W obecności rozpuszczalnika halogenowego, o którym na wstępie wspominałem, zawierającego alkohol, a w szczególności metanol polimery przechodzą do monomerów i w końcu mamy uwolnionyeter winylowo n-butylowy. Samo słowo eter działa narkotycznie dla czytelnika dobrych starych kryminałów, tak samo jak polimer wysokoenergetycznie dla sapera, więc posłużę się linkami bez większych wyjaśnień.

Ktoś może zapytać, jak hydraulika samolotu mogła w ogóle pracować, gdy znalazł się w niej „nieproszony” składnik? I jakie są ślady, że tam się znalazł? Hydraulika pracowała sprawnie do momentu pojawienia się nieszczelności (spadku ciśnienia) związanej z działaniem kwasu Lewisa AlCl3 (chlorku glinu) czy HCl (chlorowodoru) na chłodnicach (przypomnę konstrukcyjne umieszczonych w zbiorczej komorze powietrza silnika nr 2 – środkowego), ale i w obrębie gumowych uszczelek (np. w obrębie kanału podłużnego autopilota). Mieszanina dichlorometanu z metanolem (10%) ma tą samą lepkość kinematyczną w temperaturze 20st. C, doskonale chłodzi (CH2Cl2 należy do freonów ciekłych – oznaczony R-30), a problematyczna (oczywiście nie dla sabotażysty działającego z premedytacją) zaczyna się robić w temperaturze swojej destylacji (i rozkładu termicznego) tj. ok. 50st.C , gdzie następuje rozkład do bardzo aktywnego już chlorku metylu CH3Cl (chlorometan – freon R-40) i chloru  – o jego aktywności wspominać nie trzeba. No i właśnie ślady chloru (GP pisała o fluorze), czy chlorowodoru mamy widoczne na ubraniach, między innymi mundur admirała i inne ubrania na zdjęciach, niebieski barwnik (znacznik jaki ma konkretna marka rozpuszczalnikaDECAP Plus Liq, który dystrybuuje w Polscefirma z Częstochowy) widoczny jest na metalowych odparowanych szczątkach samolotu zamoczonych w rozlanym płynie, fosgen – produkt uboczny „spalania” przy silniku turbinowym, trimetyloglin Al(CH3)3 detonujący w przesyconym wilgocią powietrzu, a wypalający otworki w blachach i pozostałości po jego wybuchowym spalaniu jako tlenek glinu AL2O3 alfa widoczny na zdjęciach ofiar, przy instalacjach hydraulicznych rozerwanych wybuchem widać charakterystyczne kolory - od zieleni przez seledyn do fioletu – uwodnionych chlorków chromu CrCl3, wreszcie zanotowanarozedma płucofiar podczas sekcji – ten wątek rozwiniemy, zniszczenie w krótkim czasiekomórek Clarywoskrzelikachi ich detoksykującegocytochromu P450, kaszel, chrząkanie zanotowane w odsłuchach, niewyraźne mówienie, kłopoty z widocznością, stwierdzany stan wskazujący na „spożycie” alkoholu, kompletna cisza i uśpienie czujności w przedziałach pasażerskich, przyjemny lekko słodki zapach dichlorometanu „kryjący” pozostałe, niewyczuwalność eteru i metanolu we wdychanym powietrzu, utrata świadomości powagi sytuacji i zagrożenia (jedno „k…wa” po utracie części skrzydła to brak emocji), odnotowane kilka dni wcześniej kłopoty przed wylotem z hydrauliką, odnotowana acz pominięta woda lejąca się po odpaleniu silnika nr 2 z komory zbiorczej powietrza, wreszcie rozpuszczalnik legalnie wprowadzono na bazę jako towar handlowy - techniczny rozpuszczalnik potrzebny do pracy z powłokami lakierniczymi w hangarze itd. – to wszystko tworzy konkretne wskazówki i logiczną całość.

Wracamy na tor karboksyhemoglobiny w próbkach krwi ofiar, możliwości jej poprawnego oznaczenia i wszystkiego tego, co możemy spotkać jako znacznik DICHLOROMETANU w zwłokach jeszcze obecnie po trzech latach. Metanol (oficjalnie alkohol) już ponoć badają (tego akurat mogło przybyć), a wszystko inne w całej większości uległo rozkładowi, jeśli chodzi o składniki płynu stricto, jak i rozpuszczalnika. Jak będziemy dłużej czekać, to i istotne ślady TNT i innych nitro-W, -WA, jako dowody na eksplozje wysokociśnieniowe (w takim „rozwiązaniu” jak przedstawiłem już w zarysie tutaj, a w szczegółach w notce„Co zdarzyłoby się, gdyby…”) w hydrosystemach samolotu znikną wraz z rozwojem na próbkach kultur bakterii Clostridium acetobulikum w biologiczny sposób i w podobny jakgrafen w acetonie! Wspomnę jeszcze, że wspomniany rozpuszczalnik typuDECAP Plus Liqzawiera dodatki aceton,toluen, 1,2,4-trichlorobenzen, kwas trifluorooctowy itp. – nie podaję się dokładnego składu, jako tajemnica przemysłowa. Niektóre szczegóły mogą być decydujące i ci poszkodowani, którzy mają dostęp do wyników lub możliwość zlecenia dokładnych badań, mogą je wychwycić.

Z karty bezpieczeństwa preparatuDECAP Plus Liqdowiadujemy się, że jest lotny,działa szkodliwie przez drogi oddechowe i pokarmowe z możliwym wystąpieniem skutków nieodwracalnych (moja uwaga!: aldehyd mrówkowy i methemoglobina), w zasadzie niepalny, jednak w warunkach użytkowania preparat może nabrać cech palności, materiały jakich należy unikać: metale lekkie (Al, Zn, Galva, Sn – zabronione jako opakowania), produkty o właściwościach alkalicznych, niektóre tworzywa polimerowe oraz silne utleniacze, składniki preparatu czynne powierzchniowo w ponad 90% ulegają rozkładowi biologicznemu, działanie szkodliwe, efekty narkotyczne, zawroty głowy, uporczywe bóle głowy.

Prześledzimy toksykologię związaną z karboksyhemoglobiną powstającą u człowieka po wdychaniu i metabolizowaniu dichlorometanu, ze zwróceniem uwagi na formaldehyd (aldehyd mrówkowy), jako „szybki” metabolit przemian w organizmie zarówno chlorku metylenu, chlorku metylu, jak i metanolu (alkoholu metylowego), posługując się zbiorem badań zgromadzonych przez Office of Environmental Health Hazard Assessment – instytutu Stanu Kalifornia.

Granicę referencyjną toksyczności oddechowej dichlorometanu przy ciągłej ekspozycji określono na 100 ppm (zauważmy! to takie stężenie jak CO przy paleniu papierosa przez nałogowego palacza), a przy ekspozycji chwilowej (1h) określono na 3500 ppm. W podsumowaniu powiem, iż pary pochodnych dichlorometanu, w jakich się uwalniały z mieszaniny (+N, +S, +O), działają przez płuca podobnie do IPERYTU, przez co w materiale genetycznym pobranym z płuc i oskrzelików odnajdziemy skutki mechanizmu toksycznego analogicznie (dlatego wspomniałem zniszczenie komórek Clary, rozedmę). O możliwości powstawania fosgenu wspomniałem, ale pozostaje wspomnieć, że w obecności wysokiej temperatury silnika nr 2 miało możliwość powstanie pochodnej w postaci CYJANOWODORU, stąd mój postulat zbadania zawartości METHEMOGLOBINY WE KRWI OFIAR, jako testu jednoznacznego, dopełniającego i pomocniczego we wszelkiej analizie! Najdokładniej z ofiary płci męskiej o dużej objętości płuc, z jak największą tkanką tłuszczową, niepalącą.

Teraz zacytuję wprost publikacje OEHHA, podkreślając najważniejsze wnioski (MC to skrót od methylene chloride, LOAEL to najniższa dawka ujawnienia zatrucia, CNS depression to depresja centralnego układu nerwowego). Przedstawiam też tabelę z doświadczalnie wyznaczonym ekwiwalentem koncentracji CO (tlenku węgla) wyrażonym koncentracją CH2Cl2 (chlorku metylenu) we wdychanym powietrzu w kontekście powstawania karboksyhemoglobiny we krwi.

 

Tobacco smokers typically have chronically elevated COHb levels and may not be able to tolerate higher levels of CO resulting from methylene chloride exposure. Determination of Acute Reference Exposure Levels for Airborne Toxicants March 1999

Frequently reported effects following acute inhalation exposure to MC include CNS depression at concentrations of 1,000 ppm (3,500 mg/m³) or more and increased blood carboxyhemoglobin (COHb) content at lower concentrations due to metabolism of MC to carbon monoxide (Stewart et al., 1972).

Twelve healthy adult volunteers exposed to 195 ppm (680 mg/m³) MC for 4 hours exhibited impaired performance on dual-task and auditory vigilance tests (Putz et al., 1976). The dual task test required sustained attention divided between two sources of visual stimuli, and the auditory vigilance test required subjects to report relative auditory signal intensity. Statistically significant decrements in performance were first noted after 90 minutes of exposure; increasing decrements in performance were observed with prolonged exposure. Blood COHb levels rose from 1.35% pre-exposure to 5.1% post-exposure. The study did not address subjective symptoms such as headache, nausea, or irritation of the nose and throat.

In another study, blood COHb levels were significantly elevated (approximately 1% pre-exposure to a mean of 10.1% one hour following cessation of exposure) in three subjects exposed to a mean airborne concentration of 986 ppm (3,400 mg/m³) MC for 2 hours (Stewart et al., 1972). All three subjects exhibited an altered visual evoked response, as compared to pre-exposure measurements; one of the subjects reported mild light-headedness and another reported speech difficulties.

In one case report, use of a MC-based tile remover in a poorly ventilated room resulted in acute renal tubular necrosis and elevated liver enzymes levels indicative of possible hepatotoxicity (Miller et al., 1985). Although COHb levels were not measured, in the opinion of the authors kidney biopsy findings indicated that mitochondrial anoxic damage may have been caused by substantially elevated COHb levels. Buie et al. (1986) described a case of diffuse pulmonary edema, pleural effusions, and hypoxia in a 34-year-old man following the use of furniture stripper containing MC.

Although animal studies have shown COHb-induced cardiovascular effects following MC exposure (Aviado et al., 1977), no such reports exist for humans. Studies of men with coronary artery disease and exercise-induced angina report a decrease in time to onset of exercise-induced angina following exposure to carbon monoxide (CO) at concentrations sufficient to result in blood COHb levels of about 2% (Kleinman et al., 1989; Allred et al., 1989).

From a physiologically based pharmacokinetic model of MC and CO it was estimated that a 1-hour exposure to 340 ppm (1,200 mg/m³) MC at a ventilation rate of 9 liters/min would result in a peak blood COHb level of 2% (Andersen et al., 1991; Reitz, 1994). The California Ambient Air Quality Standard for CO is based on a blood COHb level of 2% (CARB, 1982).

In twelve healthy adult volunteers exposed to 195 ppm (680 mg/m³) MC (Putz et al., 1976), significant decrements in performance were first noted after 90 minutes of exposure with increasing decrements in performance observed after prolonged exposure. Blood COHb levels rose from 1.35% pre-exposure to 5.1% post-exposure. No subjective symptoms, such as headache, nausea, or irritation of the nose and throat were reported. The 90-minute exposure to 195 ppm MC is a LOAEL. An uncertainty factor of 6 was applied to the LOAEL to develop a NOAEL and a factor of 10 was applied to the NOAEL to account for individual variability in response. An equivalent 60-minute exposure was estimated from the 90-minute exposure using the equation Cn * T = K, where n = 2.

Cardiac effects resulting from COHb formation following MC exposure, such as those observed in sensitive human populations following carbon monoxide exposure (Kleinman et al., 1989; Allred et al., 1989), were considered as a possible endpoint of MC toxicity not yet identified in the human toxicological literature. A 2% COHb level results in decreased time to onset of exercise-induced angina in coronary artery disease patients. Based on an available model of blood COHb formation following MC exposure (Andersen et al., 1991), exposure to MC at a concentration of 340 ppm (1200 mg/m³) for 1 hour would result in a blood COHb level of 2%. This is higher than the exposure concentration resulting in the behavioral effects reported by Putz et al. (1976). Since angina is considered a severe adverse effect, this latter concentration should be considered when there is a sufficent database to derive a severe adverse effect level.

Effects of a controlled 2-hour inhalation exposure to MC included CNS depression at concentrations of 1000 ppm (3500 mg/m3) or more and increased blood carboxyhemoglobin (COHb) content at lower concentrations (500 ppm) due to metabolism of MC to carbon monoxide (Stewart et al., 1972).

High levels of COHb can be found in the blood hours after exposure to methylene chloride, due to its partitioning into fat and its slow release into circulation with subsequent metabolism, leading to formation of carbon monoxide (Engstrom and Bjurstrom, 1977). In situations of chronic exposure, carbon monoxide toxicity is also of concern.

Twelve women volunteer subjects were exposed to 0, 300, or 800 ppm methylene chloride for 4 hours (Fodor and Winneke, 1971). Neurobehavioral vigilance was measured by auditory discrimination of intensity of certain sound pulses against a background of continuous white noise. A significant interactive effect between methylene chloride concentration and duration of exposure using 2-way ANOVA (p < 0.01) was found.

Human erythrocytes enzymatically convert methylene chloride to formaldehyde in cell-culture experiments (Hallier et al., 1994).

A subacute controlled exposure of eleven resting non-smokers to methylene chloride was conducted by DiVincenzo and Kaplan (1981a). The eleven subjects were exposed to 50, 100, 150, or 200 ppm methylene chloride for 7.5 hours on 5 consecutive days. Exposure to all concentrations led to dose-dependent elevation in COHb concentrations in the blood and elevated exhaled CO. The peak blood COHb saturations were 1.9, 3.4, 5.3, and 6.8%, respectively, for the 50, 100, 150, and 200 ppm groups.

A companion study by DiVincenzo and Kaplan (1981b) showed that smoking and methylene chloride exposure result in an additive effect on COHb levels compared with levels in nonsmokers.

The health effects of methylene chloride derive from the lipophilicity of the parent compound and the toxicity of its metabolites, formaldehyde and CO. The available data suggest that there are two pathways by which methylene chloride is metabolized. One pathway utilizes cytochrome P-450 2E1 (CYP2E1) and produces CO and CO2. The second involves glutathione transferase T1-1 (GSTT1-1) and leads via formaldehyde to CO2 (Mainwaring et al., 1996). However, at low exposure levels methylene chloride is thought to be metabolized predominately by the P-450s to CO (Stewart et al., 1972).

Metabolism

Metabolism of DCM is critical for its toxicity and detoxification in the body (Bus and Reitz 1992). Toxicokinetics is an analytical tool to quantify the reactive intermediates in target tissues for assessing DCM hazards to man (Clewell et al. 1988, Reitz 1991b). In general, metabolism in vivo may vary according to the age and species of the animal, or as a result of the effects of the chemical on its own metabolism, or as a result of the toxic properties of the chemical (Green

1989, 1990a, 1990b, 1991, Green et al. 1986a, 1986b, Schumann et al. 1984). Experiments with 14C-DCM indicated that absorption from the gastrointestinal tract of rats and mice was rapid and that the liver was the major site of metabolism (Gargas et al. 1986, Reitz et al. 1986, 1989). Two pathways metabolize DCM. The saturable MFO pathway generates CO and CO2 while the GST pathway generates CO2 (Reitz 1991a). An elevated carboxyhemoglobin (COHb) level has been reported following human exposure to DCM via inhalation (Horowitz 1986) or ingestion (Hughes and Tracy 1993), and following inhalation (Kurppa and Vainio 1981), oral (Stewart and Hake 1976), or intraperitoneal (Hogan et al. 1976, Yesair et al. 1977) administration of DCM in rats. DCM metabolism is influenced by pretreatment or simultaneous administration of other chemicals. As measured by the DCM-induced COHb concentrations in rats, the DCM metabolism is affected by acute oral or inhalation exposure to substrates of cytochrome P450 enzymes such as acetylsalicylic acid (Pankow et al. 1994); aromatic hydrocarbons (Pankow et al. 1991a); benzene, toluene, or m-xylene (Kim and Kim 1996); ethanol (Glatzel et al. 1987, Pankow et al. 1990); isoniazid (Pankow 1988, Pankow et al. 1992); methanol (Pankow and Jagielki 1993); phenobarbital (Pankow et al. 1992); styrene (Mortensen et al. 1998); pyrazole (Pankow et al. 1991b); or toluene (Krishnan and Pelekis 1995, Toftgard et al. 1982). This indicates that cytochrome P450 2E1 enzyme is involved in the metabolic conversion of DCM. In rats receiving high oral doses of DCM and toluene that are metabolized by the same isoenzyme P450 2E1, reduced COHb was observed due to noncompetitive and uncompetitive metabolic inhibition (Krishnan and Pelekis 1995, Pelekis and Krishnan 1997). Wirkner et al. (1997) demonstrated the stimulating effect of long-term ingestion of 10 percent ethanol for 4, 12, and 36 weeks on the metabolism of inhaled or ingested DCM to CO as measured by COHb in male Wistar rats. Concomitant intraperitoneal treatment with a nonhepatotoxic dose of DCM at 6 mmole/kg, which increased the covalent binding of [14C]C14 metabolites to microsomal lipids, potentiated the hepatotoxicity of carbon tetrachloride at 2 mmole/kg in rats (Kim 1997). Inhalation exposure in guinea pigs to approximately 500 ppm of DCM for five days with high concentrations of ethanol potentiated the liver toxicity of DCM, however, exposure for one day suggested an antagonism between the two agents (Balmer et al. 1976).

Bardzo ciekawe zdjęcia, obrazujące rozpylenie czerwonej mieszaniny AMG-10 przez paliwo lotnicze po awaryjnym zrzucie w miejscach przelotu Tu-154M, z podbitym nasyceniem koloru czerwonego zamieszcza @Tiger65:

CD na http://anatomia.wybuchu.salon24.pl/514607,cvr-a-taws38-analiza-w-odwroconej-chronologii-6-5-s-lotu