nedzynski nedzynski
2320
BLOG

Cukrzyca - przyczyny

nedzynski nedzynski Zdrowie Obserwuj temat Obserwuj notkę 2

Cukrzyca – grupa chorób metabolicznych charakteryzująca się hiperglikemią (podwyższonym poziomem cukru we krwi) wynikającą z defektu produkcji lub działania insuliny wydzielanej przez komórki beta trzustki.” - Wikipedia

 

Czy fizjologiczne (niepatogenne) czynniki mogą mieć wpływ na “charakteryzujący się hiperglikemią” wypadkowy metabolizm glukozy w organizmie?

 

Wydawać by się mogło że większe zużycie glukozy przez komórki żyjące w organizmie (również pasożytujące na glukozie z organizmu) będzie skutkowało obniżeniem glikemii.

Komórki zużywają więcej glukozy więc glikemia będzie niższa?

Glikemia często będzie wyższa, gdyż organizm ma instrumenty by reagować na krótkotrwałe i długoterminowe większe zużycie glukozy przez komórki. W takich sytuacjach organizm może natychmiast  podnieść podaż glukozy do krwi, może generować: łaknienie lub senność. Działania te skutkują podniesieniem glikemii w czasie większego zużycia glukozy przez organizm lub ograniczają prędkość opadania glikemii.

 

1.  Wzmożony wysiłek fizyczny w swojej początkowej fazie (do momentu wyczerpania zapasów glukozy) naturalnie podnosi glikemię. Jest to ewolucyjna możliwość adaptacji organizmu do chwilowego, ekstremalnego wysiłku pozwalającego na ucieczkę przed drapieżnikami lub  pogoń za zdobyczą.  W takich okolicznościach do płynów ustrojowych przenika endogenna glukoza wytworzona: z glikogenu przy udziale glukagonu i z 3 gliceroli z udziałem katecholamin.

 

2. Codzienna, poranna, fizjologiczna hiperglikemia która wybudza nas w naturalny sposób(nazywana jest efektem brzasku i trwa ok 2-3 godz. po przebudzeniu)  jest również ewolucyjnym przystosowaniem człowieka do życia w ziemskim środowisku.

Organizm w czasie snu jest energetycznie przygotowywany do trudów zdobycia i trawienia pierwszego pokarmu. Nośnik energii - glukoza, która podnosi poziom glikemii w organizmie, pochodzi z przetworzonych 3gliceroli zawartych w tkance tłuszczowej. Obserwowana na czczo hiperglikemia  jest wyższa w przypadku spożycia kolacji bogatej w białko. Nienaturalne wybudzenie organizmu np. dzwonkiem budzika utrudnia lub uniemożliwia przeprowadzenie procesu uwolnienia z komórek tłuszczowych 3 gliceroli i przetworzenia ich w glukozę. Po takim wybudzeniu poranna glikemia i dzienna wydolność organizmu są niższe.

Dobowe zmiany glikemii są głównym fizjologicznym czynnikiem wpływającym na procesy zasypiania i budzenia.  Również na czas trwania snu i jego jakość oraz na dzienną wydolność organizmu główny wpływ ma glikemia

 

3. Owulacja i następująca po niej faza lutealna fizjologicznie podnoszą glikemię.

Większe zużycie glukozy związane z przygotowaniem w endometrium optymalnego środowiska dla zarodka i proces owulacji wymuszają hiperglikemię w organizmie. Podwyższona glikemia i wynikająca z niej wyższa temperatura ciała u kobiet w wieku rozrodczym trwa ok. 12 dni w czasie trwania każdego cyklu miesiączkowego. Glukoza powodująca tę hiperglikemię pochodzi z częstszego spożywania węglowodanów wymuszanego odczuciem głodu. Większe zużycie glukozy, szczególnie przez komórki endometrium,  powoduje większe prędkości opadania glikemii i wzmożone łaknienie.

Głód lub dieta odchudzająca pozbawiona węglowodanów mogą prowadzić do fizjologicznego obniżenia glikemii skutkującego nawet zatrzymaniem owulacji.

 

4. Ciąża jest okresem w którym stężenie glukozy w organizmie kobiety stale rośnie. Glukoza z płynów ustrojowych matki przenika do płodu. Ilość glukozy pobierana przez płód jest zależna od liczby komórek z których zbudowany jest płód i od glikemii matki.  Większa liczba komórek płodu  pobiera więcej glukozy z płynów ustrojowych matki. To powoduje większe prędkości opadania glikemii w organizmie matki i generuje częstsze łaknienie odczuwane przy wyższych poziomach glikemii.

Poród uwalnia organizm kobiety od transferu glukozy do komórek płodu więc prędkość opadania glikemii jest mniejsza, łaknienie mniejsze i glikemia gwałtownie opada. Kobieta “chora” na tzw. cukrzycę ciążową po porodzie “zdrowieje” samoistnie.

 

5. Fizjologiczna hiperglikemia występuje również w okresie karmienia piersią.  Gruczoły mlekowe pobierają z płynów ustrojowych glukozę potrzebną w procesie laktacji.

 

6. Duża waga organizmu wynikająca z otyłości lub muskularności powoduje wyższą glikemię. Wszystkie nadwyżki glukozy w płynach ustrojowych u otyłych magazynowane są głównie  w tkance tłuszczowej, u atletów głównie w mięśniach w postaci glikogenu.

 

Warto skupić się na analizie przypadku opisanego w punkcie 4.

Medycyna akademicka definiuje pojawiającą się najczęściej w 3 trymestrze ciąży hiperglikemię jako cukrzycę ciężarnych (ang. gestational diabetesmellitus, czyli GDM) i błędnie uznaje GDM za “jedno z częstszych powikłań ciąży”. Fizjologiczna glikemia ciężarnych jest ściśle zależna od: sumy masy organizmu ciężarnej i masy płodu, oraz ilości krwi ciężarnej. Stała objętość krwi w organizmie kobiety i ciągle rosnąca liczba komórek do których trzeba dostarczyć glukozę powoduje w 2 i 3 trymestrze ciąży szybko rosnący  wzrost glikemii w organizmie ciężarnej.

 

Fizjologiczny poziom glikemii u wcześniaków nie przekracza 50mg%.

Glikemia jest ściśle zależna od masy organizmu i objętości płynów ustrojowych. Płód, niemowlę i później dziecko mają więcej płynów ustrojowych w przeliczeniu na kg masy ciała niż dojrzały osobnik, więc mają niższą glikemię. Aby uzyskać podobną ilość glukozy w płynach ustrojowych na kg masy ciała dorośli muszą mieć wyższą glikemię.

Te fakty należałoby uwzględnić przy podawaniu medycznych wskazówek dotyczących właściwej glikemii u pacjentów. Brak akademickiego opracowania o fizjologicznych zmianach glikemii prowadzi do wielu błędnych terapii.

 

Kardynalnym błędem medycyny jest diagnozowanie u otyłych osób tzw. insulinooporności ich tkanek. Większe stężenia insuliny w płynach wynikają z większego zapotrzebowania na glukozę w organizmie. Wówczas w organizmie glikemia jest wyższa i wyższe stężenie insuliny.

Otyłość pacjenta wynika z wyższej glikemii i związanego z tym wyższego poziomu wydzielania insuliny przez trzustkę. Otyłość i brak kwasicy ketonowej są wystarczającymi przesłankami do pewności że tkanki: tłuszczowa i mięśniowa pobierają glukozę i nie są insulinooporne. Otyłość nie może wynikać z braku insuliny, defektu insuliny lub insulinooporności, czyli defektu tkanek.

 

Trudnym wyzwaniem jest znalezienie logicznego uzasadnienia na wykonywanie testów obciążenia glukozą OGTT u ciężarnych. Test ten jest szkodliwy dla zdrowia ciężarnych z liczną infekcją pasożytującą na glukozie. Podniesiona w wyniku OGTT glikemia pozwala na lawinowy rozrost infekcji w organizmach: ciężarnej i płodu.

Prędkość opadania glikemii po OGTT zależy nie tylko od wydolności insulinowej trzustki, jak błędnie przyjmuje to akademicka medycyna. U osób z liczną infekcją, która powoduje fermentację glukozy (np. do alkoholu etylowego), po obciążeniu testem glukozy  następuje gwałtowny spadek glikemii (większy niż u zdrowej osoby) i jest on pośrednio powodowany przez insulinę i bezpośrednio przez pasożytujące mikroby.

OGTT trzeba umieć porawnie interpretować. Poddawanie ciężarnych kobiet takim testom jest logicznie nieuprawnione. Straszenie ciężarnych, zdrowych kobiet cukrzycą tylko z powodu ich ciąży jest wielką nieodpowiedzialnością. Nie jest to tylko moja sugestia. Podobnie myślą również lekarze z uprawnieniami akademickiej medycyny. Cytat z forum na temat OGTT:Ogolnie znajomi kardio, anestez i cala ekipa transplantolog nasmiewali sie z ginow,ze kaza pic takie g....bez podejrzen o cukrzyce (i, ze zamiast tego moglam zjesc 2 pączkiwink)”

 

Negatywny wpływ na glikemię w organizmie mają pasożytujące na nim mikroby.

Infekcje (bakteryjne, grzybicze) mogące korzystać z energii zawartej w wiązaniach chemicznych glukozy wzmagają łaknienie, więc podnoszą w organizmie glikemię i pacjent tyje.

Nieleczenie takich infekcji prowadzi do otyłości. Nawet najbardziej wyszukane diety, czy farmakologiczne lub chirurgiczne interwencje nie odchudzą  pacjenta bez negatywnego wpływu na jego zdrowie. Ograniczenie liczebności takiej infekcji i odpowiednia dieta ściśle połączona z wymaganą przez organizm długością snu pozwala na oganiczenie objętości tkanki tłuszczowej i przyrost objętości większości pozostałych tkanek.

 

Infekcje mogą również obniżać glikemię w organizmie.

Komórki infekcji które wykorzystują w swoich procesach anabolicznych azot z przeprowadzanej przez siebie deaminacji (usuwania grupy aminowej NH2 z aminokwasów) powodują destrukcję tkanek na których pasożytują. Powstałe po biogennych aminokwasach “szkielety” połączonych ze sobą atomów: węgla, tlenu i wodoru wchodzą w fizjologiczne ludzkie szlaki metaboliczne. Jednym z nich jest przeprowadzana w wątrobie glukoneogeneza - synteza glukozy endogennej. Stale zmniejszająca się liczba komórek organizmu wynikająca z mikrobiologicznej destrukcji zainfekowanych tkanek i z tym związana  większa podaż endogennej glukozy powoduje mniejsze prędkości opadania glikemii i mniejsze łaknienie. Pacjent chudnie.

Prędkość chudnięcia może dramatycznie wzrosnąć gdy infekcja obecna w trzustce zniszczy komórki B wydzielające insulinę. Brak insuliny w organizmie powoduje: hiperglikemię (cukrzycę insulinozależną T1), wydalanie glukozy z moczem, kwasicę ketonową, wzmożone pragnienie i gwałtowne chudnięcie pacjenta. Podawanie insuliny egzogennej jest jedynym ratunkiem dla podtrzymania życia pacjenta.

Wnioski:

Brak wydzielania insuliny u chorych na cukrzycę T1 pozwala na obserwację zmian w ilości wydzielanej endogennie glukozy. Można zauważyć, że na ilość wydzielanej endogennej glukozy  bardzo istotny wpływ ma aktywność infekcji rozkładającej tkanki w organizmie.

Osłabienie organizmu: przeziębieniem, brakiem snu, głodem często prowadzi do dynamicznego rozwoju infekcji w organizmie. Gwałtowny rozwój infekcji rozkładającej tkanki żywiciela chorego na cukrzycę T1 prowadzi do hiperglikemii. Większe dawki insuliny ograniczają hiperglikemię lecz nie ograniczają liczebności rozwijającej się infekcji więc choroba postępuje dalej.

W przypadku obecności w organizmie antagonistycznych infekcji szybki rozwój jednej infekcji i wydzielany przez nią antybiotyk może powodować ograniczenie aktywności infekcji rozkładającej tkanki żywiciela i mniejsze wydzielanie endogennej glukozy przez organizm.

Ograniczenie liczebności infekcji odpowiedzialnych za destrukcję tkanek i infekcji czerpiących energię z fermentacji cukrów pozwoli chorym na wszystkie formy cukrzycy skuteczniej panować nad glikemią w organizmie i dalej nie popadać w chorobę.

Choroby błędnie klasyfikowane przez medycynę jako choroby o podłożu autoimmunologicznym są chorobami infekcyjnymi. Z racji powszechnego używania przez medycynę akademicką antybiotyków  przeciwbakterynych, choroby z tzw. autoagresji w obecnej populacji ludzi powodowane są głównie przez infekcje grzybicze i wirusowe.

Czy na cukrzycą można zachorować po medycznej interwencji farmakologicznej która ma wpływ na mikrobiologiczną aktywność komórek w organizmie?

 

-czy podanie szczepionki może indukować cukrzycę T1 u dzieci?

-czy kuracja steroidami może indukować cukrzycę T1 lub T2?

-czy chybiona kuracja antybiotykowa może indukować cukrzycę T1 lub T2?

 

Cukrzyca nie ma znamion choroby o podłożu genetycznym. Podatność na zachorowanie na cukrzycę przekazać może matka swojemu dziecku w czasie ciąży. Infekcje mogą przenikać z organizmu matki do organizmu płodu. W sprzyjającym dla infekcji środowisku w organizmie zakażonej osoby mikroby mogą zniszczyć komórki B trzustki powodując cukrzycę T1 lub prowadzić do otyłości i T2.

 

Zbigniew Nędzyński

 
nedzynski
O mnie nedzynski

Nowości od blogera

Komentarze

Inne tematy w dziale Rozmaitości