catrw catrw
2761
BLOG

Amerykańscy naukowcy: - Dlaczego koronawirus jest tak skuteczny?

catrw catrw Koronawirus Obserwuj temat Obserwuj notkę 34

Amerykańscy naukowcy: - Dlaczego koronawirus jest tak skuteczny?

Znamy się na SARS-CoV-2 od zaledwie trzech miesięcy, ale możemy zgadywać, skąd się wziął i dlaczego zachowuje się w tak ekstremalny sposób.

Jedną z nielicznych dobrych informacji podczas tego kryzysu jest to, że ze względu na swój charakter koronawirusy łatwo ulegają zniszczeniu.

Każda cząstka wirusa składa się z małego zestawu genów, otoczonego kulą tłustych cząsteczek lipidów, a ponieważ skorupy lipidowe są łatwo rozrywane mydłem, 20 sekund dokładnego mycia rąk może je zabić. Muszle lipidowe są również wrażliwe na żywioły; ostatnie badanie pokazuje, że nowy koronawirus, SARS-CoV-2, przeżywa nie dłużej niż jeden dzień na tekturze, a około dwóch do trzech dni na stali i plastiku. Te wirusy nie przetrwają na świecie. Potrzebują ciał.

Ale wiele na temat koronawirusów jest nadal niejasne. Susan Weiss z University of Pennsylvania bada je od około 40 lat. Mówi, że we wczesnych dniach tylko kilkudziesięciu naukowców podzielało jej zainteresowanie, a liczby te nieznacznie wzrosły po epidemii SARS w 2002 r. „Do tego czasu ludzie postrzegali nas jako zacofany obszar, które nie ma większego znaczenia dla zdrowia ludzkiego " - Susan Weiss.

Ale wraz z pojawieniem się SARS-CoV-2, przyczyny choroby COVID-19 nikt już nie powtarza tego błędu.

Dla jasności SARS-CoV-2 nie jest grypą. Powoduje chorobę o różnych objawach, łatwiej się rozprzestrzenia i zabija, i należy do zupełnie innej rodziny wirusów. Ta rodzina, koronawirusy, obejmuje tylko sześciu innych członków, którzy zarażają ludzi. Cztery z nich - OC43, HKU1, NL63 i 229E - łagodnie denerwują ludzi od ponad wieku, powodując jedną trzecią przeziębienia.

 Pozostałe dwa: MERS i SARS (lub „SARS-classic”, jak zaczęli to nazywać niektórzy wirusolodzy), oba powodują znacznie poważniejszą chorobę. Dlaczego ten siódmy koronawirus zaczął pandemię? Nagle to, co wiemy o koronawirusach, staje się przedmiotem międzynarodowego zainteresowania.

Struktura wirusa dostarcza wskazówek na temat jego sukcesu. W kształcie jest to zasadniczo kolczasta kula. Te kolce rozpoznają białko zwane ACE2, które znajduje się na powierzchni naszych komórek i przylega do niego: to pierwszy krok do infekcji.

Dokładne kontury szczytów SARS-CoV-2 pozwalają znacznie silniej przylegać do ACE2 niż SARS-classic, a „jest prawdopodobne, że jest to naprawdę kluczowe dla transmisji między osobami”, mówi Angela Rasmussen z Columbia University. Ogólnie rzecz biorąc, im ściślejsze wiązanie, tym mniej wirusów jest wymaganych do rozpoczęcia infekcji.

Jest jeszcze jedna ważna funkcja. Skoki koronawirusa składają się z dwóch połączonych połówek, a skok aktywuje się, gdy te połówki zostaną rozdzielone; tylko wtedy wirus może dostać się do komórki gospodarza. W SARS-classic ten rozdział występuje z pewną trudnością. Ale w SARS-CoV-2 most łączący dwie połówki można łatwo przeciąć enzymem zwanym furiną, który jest wytwarzany przez komórki ludzkie i co najważniejsze znajduje się w wielu tkankach.



image

„Jest to prawdopodobnie ważne dla niektórych naprawdę niezwykłych rzeczy, które widzimy w tym wirusie”, mówi Kristian Andersen z Scripps Research Translational Institute.

Na przykład większość wirusów oddechowych ma tendencję do infekowania górnych lub dolnych dróg oddechowych. Zasadniczo infekcja górnych dróg oddechowych rozprzestrzenia się łatwiej, ale zwykle jest łagodniejsza, podczas gdy infekcja dolnych dróg oddechowych jest trudniejsza do przeniesienia, ale jest bardziej dotkliwa. SARS-CoV-2 zdaje się infekować zarówno górne, jak i dolne drogi oddechowe, być może dlatego, że może wykorzystywać wszechobecną furynę. To podwójne biczowanie może również wyjaśniać, dlaczego wirus może rozprzestrzeniać się między ludźmi, zanim pojawią się objawy - cecha, która tak utrudnia kontrolę.

 Być może przekazuje, gdy jest jeszcze zamknięty w górnych drogach oddechowych, zanim zejdzie głębiej i spowoduje poważne objawy. Wszystko to jest prawdopodobne, ale całkowicie hipotetyczne; wirus został odkryty dopiero w styczniu, a większość jego biologii wciąż pozostaje tajemnicą.

Nowy wirus z pewnością wydaje się być skuteczny w infekowaniu ludzi, pomimo pochodzenia zwierzęcego. Najbliższy dziki krewny SARS-CoV-2 znajduje się u nietoperzy, co sugeruje, że pochodzi on od nietoperza, a następnie skoczył na ludzi albo bezpośrednio, albo przez inny gatunek.

 Kolejny koronawirus występujący w dzikich pangolinach również przypomina SARS-CoV-2, ale tylko w niewielkiej części kolca, który rozpoznaje ACE2; dwa wirusy są w przeciwnym razie odmienne, a pangoliny raczej nie będą oryginalnym rezerwuarem nowego wirusa.

 Kiedy SARS-classic po raz pierwszy dokonał tego skoku, nastąpił krótki okres mutacji

niezbędne do prawidłowego rozpoznania ACE2. Ale SARS-CoV-2 mógł to zrobić od pierwszego dnia. „Już teraz znalazł najlepszy sposób na bycie [ludzkim] wirusem” - mówi Matthew Frieman z University of Maryland School of Medicine.

To niesamowite dopasowanie bez wątpienia zachęci teoretyków historii spiskowych: jakie są szanse, że losowy wirus nietoperzy miał dokładnie odpowiednią kombinację cech, aby skutecznie zarazić ludzkie komórki od samego początku? „Bardzo nisko” - mówi Andersen - „ale są tam miliony lub miliardy tych wirusów. Wirusy te są tak rozpowszechnione, że czasami zdarzają się rzeczy, które naprawdę są mało prawdopodobne. ”

Od początku pandemii wirus nie zmienił się w żaden oczywiście ważny sposób. Mutuje tak, jak wszystkie wirusy. Ale z ponad 100 mutacji, które zostały udokumentowane, żadna nie wzrosła do dominacji, co sugeruje, że żadna nie jest szczególnie ważna. „Wirus był wyjątkowo stabilny, biorąc pod uwagę, jak dużą transmisję widzieliśmy” - mówi Lisa Gralińska z University of North Carolina. „Ma to sens, ponieważ wirus nie wywiera ewolucyjnej presji na lepsze przenoszenie. Świetnie się teraz rozprzestrzenia na całym świecie. ”

Jest jeden możliwy wyjątek. Kilka wirusów SARS-CoV-2, które zostały wyizolowane od singapurskich pacjentów z COVID-19, brakuje szeregu genów, które również zniknęły z SARS-classic podczas późnych stadiów epidemii. Uważano, że ta zmiana sprawia, że ​​oryginalny wirus jest mniej zjadliwy, ale jest o wiele za wcześnie, aby wiedzieć, czy to samo dotyczy nowego. Rzeczywiście, dlaczego niektóre koronawirusy są śmiertelne, a niektóre nie są niejasne.

„Naprawdę nie rozumiemy, dlaczego SARS lub SARS-CoV-2 są tak złe, ale OC43 daje ci tylko katar”, mówi Frieman.

Naukowcy mogą jednak przedstawić wstępne informacje na temat tego, co nowy koronawirus robi osobom zarażonym. Gdy znajdzie się w ciele, prawdopodobnie atakuje komórki zawierające ACE2, które wyściełają nasze drogi oddechowe. Umierające komórki złuszczają się, wypełniając drogi oddechowe śmieciami i przenosząc wirusa głębiej w ciało, w kierunku płuc. W miarę postępu infekcji płuca zatykają się martwymi komórkami i płynem, co utrudnia oddychanie. Wirus może również być w stanie zainfekować komórki zawierające ACE2 w innych narządach, w tym w jelitach i naczyniach krwionośnych.

Układ odpornościowy walczy i atakuje wirusa; to powoduje zapalenie i gorączkę. Ale w skrajnych przypadkach układ odpornościowy wpada w szał, powodując więcej szkód niż rzeczywisty wirus. Na przykład naczynia krwionośne mogą się otworzyć, aby umożliwić komórkom obronnym dotarcie do miejsca infekcji; to świetnie, ale jeśli naczynia staną się zbyt nieszczelne, płuca napełnią się jeszcze bardziej płynem. Te szkodliwe nadmierne reakcje nazywane są burzami cytokin.

Były one historycznie odpowiedzialne za wiele zgonów podczas pandemii grypy w 1918 r., epidemii ptasiej grypy H5N1 i epidemii SARS w 2003 r. I prawdopodobnie stoją za najpoważniejszymi przypadkami COVID-19.

 „Te wirusy potrzebują czasu, aby przystosować się do ludzkiego gospodarza”, mówi Akiko Iwasaki z Yale School of Medicine. „Kiedy po raz pierwszy nas wypróbowują, nie wiedzą, co robią, i zwykle wywołują te odpowiedzi”.

Podczas burzy cytokinowej układ odpornościowy nie tylko oszaleje, ale także ogólnie nie gra, atakuje do woli, nie trafiając we właściwe cele. Kiedy tak się dzieje, ludzie stają się bardziej podatni na bakterie zakaźne. Burze mogą również wpływać na inne narządy oprócz płuc, zwłaszcza jeśli ludzie mają już przewlekłe choroby. To może wyjaśniać, dlaczego niektórzy pacjenci z COVID-19 kończą powikłaniami, takimi jak problemy z sercem i wtórne infekcje.

Ale dlaczego niektórzy ludzie z COVID-19 chorują niesamowicie, podczas gdy inni uciekają z łagodnymi lub nieistniejącymi objawami? Wiek jest czynnikiem. Starsi ludzie są narażeni na poważniejsze infekcje, być może dlatego, że ich układ odpornościowy nie jest w stanie zapewnić skutecznej obrony początkowej, podczas gdy dzieci są mniej dotknięte, ponieważ ich układ odpornościowy jest mniej podatny na rozwój burzy cytokinowej. Ale inne czynniki - geny danej osoby, kaprysy układu odpornościowego, ilość wirusów, na które są narażone, inne drobnoustroje w ich ciałach również mogą odgrywać rolę. Ogólnie „tajemnicą jest to, dlaczego niektórzy ludzie cierpią na łagodne choroby, nawet w tej samej grupie wiekowej”, mówi Iwasaki.

Koronawirusy, podobnie jak grypa, są zwykle wirusami zimowymi. W zimnym i suchym powietrzu cienkie warstwy płynu pokrywające nasze płuca i drogi oddechowe stają się jeszcze cieńsze, a bijące włosy spoczywające w tych warstwach walczą o usunięcie wirusów i innych obcych cząstek. Wydaje się, że suche powietrze tłumi niektóre aspekty odpowiedzi immunologicznej na te uwięzione wirusy. W upale i wilgotności lata oba trendy się odwracają, a wirusy oddechowe walczą o zdobycie pozycji.

Niestety może to nie mieć znaczenia w przypadku pandemii COVID-19. W tej chwili wirus rozdziera świat osób immunologicznie naiwnych, a ta podatność prawdopodobnie zatruwa wszelkie odmiany sezonowe. W końcu nowy wirus przenosi się łatwo w krajach takich jak Singapur (który znajduje się w tropikach) i Australia (która wciąż jest latem). W jednym z ostatnich badań modelowych stwierdzono, że „SARS-CoV-2 może się rozmnażać o każdej porze roku”. „Nie mam ogromnej pewności, że pogoda wywoła taki efekt, jak ludzie mają nadzieję”, mówi Gralińska.

„Może to trochę zawalić, ale dzieje się tak wiele transmisji międzyludzkich, że może to potrwać dłużej.” O ile ludzie nie będą w stanie spowolnić rozprzestrzeniania się wirusa, przestrzegając zaleceń dotyczących dystansu fizycznego, samo lato nas nie uratuje.

„Straszne jest to, że nie wiemy nawet, ilu ludzi dostaje normalne koronawirusy każdego roku” - mówi Frieman. „Nie mamy żadnych sieci monitorowania koronawirusów, takich jak [robimy dla] grypy. Nie wiemy, dlaczego odchodzą zimą ani dokąd idą. Nie wiemy, jak wirusy te mutują z roku na rok ”. Do tej pory badania były powolne. Jak na ironię, odbywająca się co trzy lata konferencja, na której światowi eksperci koronawiru spotkaliby się w małej holenderskiej wiosce w maju, została przełożona z powodu pandemii koronawirusa.

„Jeśli z tej pandemii nie wyciągniemy wniosków, że musimy lepiej zrozumieć te wirusy, może być ciężko”, mówi Frieman.

Ale jest także pewne światełko w tunelu, żeby nie zapeszyć a reszta jak u Szekspira niech pozostanie milczeniem

catrw
O mnie catrw

Nowości od blogera

Komentarze

Inne tematy w dziale Rozmaitości