Opracował:
Joe Chal
PhD, MMedSc, BMedSc, członek International Hyperbarics Association Inc, USA
"Jest to drugi artykuł z serii hipotez, którymi próbuję udowodnić, że choroby powstają nie tam gdzie się je leczy." Joe Chal
„Choroba Alzheimera (AD) - jest przewlekłą chorobą neurodegeneracyjną, która zwykle zaczyna się powoli i pogarsza z wiekiem”.
Jest przyczyną 60-70% przypadków demencji. Najczęstszym wczesnym objawem są trudności w zapamiętywaniu ostatnich zdarzeń (nagłej i krótkotrwałej utraty pamięci). Wraz z postępem choroby objawy mogą obejmować problemy z mówieniem, komunikacją, dezorientacją, gubieniem się w czasie i przestrzeni, wahania nastrojów, utratą motywacji, nie radzenie sobie z osobistymi i podstawowymi czynnościami, problemy behawioralne.
Ponieważ aktywność takiej osoby się zmniejsza, często wycofuje się ona z kontaktów rodzinnych i społeczeństwa. Funkcje fizyczne stopniowo są tracone, co ostatecznie prowadzi do śmierci. Specjaliści określają, że typowa długość życia po rozpoznaniu choroby wynosi od trzech do dziewięciu lat.
„Stres oksydacyjny – to stan braku równowagi pomiędzy działaniem reaktywnych form tlenu a biologiczną zdolnością do szybkiej detoksykacji reaktywnych produktów pośrednich lub naprawy wyrządzonych szkód (zniszczeń)”.
Główną przeszkodą w zrozumieniu choroby Alzheimera (AD) jest brak wiedzy na temat etiologii i patogenezy selektywnej zamierania neuronów.
W ostatnich latach zgromadzono dość pokaźne ilości informacji, które wskazują na to, że mózg u chorych na Alzheimera jest pod zwiększonym stresem oksydacyjnym i może to mieć znaczenie w patogenezie zwyrodnienia neuronów i ich obumieraniu w tym zaburzeniu.
Rysunek dwu półkul mózgowych (zdrowej z lewej i chorej AD z prawej strony);
Zdrowa
1- Kora mózgu;
2- Hipokamp (Róg Amona);
3- Kora śródwęchowa (entorynalna);
Chora
4- Ubytek kory mózgu;
5- Zmniejszenie objętości hipokampa;
6- Powiększenie komór mózgu;
Bezpośrednimi dowodami potwierdzającymi zwiększony stres oksydacyjny u chorych są:
1. wzrost poziomu Fe, Al i Hg w mózgu, zdolny do stymulowania generowania wolnych rodników;
2. zwiększoną peroksydację lipidów i zmniejszone wielonienasycone kwasy tłuszczowe w mózgu oraz zwiększony 4-hydroksynonenal, produkt aldehydowy peroksydacji lipidów płynu komorowego;
3. zwiększone utlenianie białka i DNA w mózgu;
4. zmniejszony metabolizm energetyczny i zmniejszona oksydaza cytochromu c w mózgu;
5. zaawansowane produkty końcowe glikacji (AGE), malonodialdehyd, karbonyl, peroksynitryt, hemaza oksygenaza-1 i SOD-1 w splątkach neurofibrylarnych i AGE, hemowa oksygenaza-1, SOD-1 w starczych płytkach;
6. badania pokazujące, że peptyd beta amyloidu może wytwarzać wolne rodniki. Wspieranie pośrednich dowodów pochodzi z różnych badań in vitro pokazujących, że wolne rodniki są zdolne do pośredniczenia w degeneracji i śmierci neuronów.
Ogólnie rzecz biorąc, badania te wskazują, że wolne rodniki są prawdopodobnie zaangażowane w patogenezę śmierci neuronów.
Ponieważ samo uszkodzenie tkanki może indukować generowanie reaktywnych form tlenu (ROS), nie wiadomo, czy jest to zdarzenie pierwotne czy wtórne.
Nawet jeśli wytwarzanie wolnych rodników jest drugorzędne w stosunku do innych przyczyn inicjujących, są one szkodliwe i stanowią część kaskady zdarzeń, które mogą prowadzić do śmierci neuronów, co sugeruje, że wysiłki terapeutyczne mające na celu usunięcie ROS lub zapobieganie ich tworzeniu mogą być korzystne w tej chorobie.
Dlatego też przed przystąpieniem do terapii hiperbarycznej (HBOT) należy się upewnić poprzez przeprowadzenie testów (morfologia) czy w organizmie pacjenta jest właściwa proporcja wolnych rodników do antyoxydantów, ponieważ dodatkowy tlen użyty w sesjach hiperbarycznych mógłby spowodować jeszcze większą oksydację w organizmie co wpłynąć mogłoby na pogorszenie stanu zdrowia chorego. Taka praktyka (badanie krwi) powinna być czymś normalnym i rutynowym stosowana przez terapeutów z uprawnieniami do obsługi komór ciśnień, ale rzeczywistość jest niestety trochę inna.
