O hipotezie rekapitulacji i fałszerstwie E. Haeckla. Oraz o hipotezie głębokiej homologii

1) MISTYFIKACJA ZWIĄZANA Z HIPOTEZĄ REKAPITULACJI (ŻE ONTOGENEZA POTWIERDZA FILOGENEZĘ). ERNST HAECKEL FAŁSZOWAŁ RYSUNKI EMBRIPNÓW!

2) I O „GŁĘBOKIEJ HOMOLOGII” - DLACZEGO „HOMOLOGICZNE GENY” KODUJĄ NIEHOMOLOGICZNE NARZĄDY?

Hipoteza rekapitulacji – mistyfikacja Ernsta Haeckla

Kto z nas nie czytał w literaturze podręcznikowej, lub nie słyszał w internetowych dyskusjach o tym, jak istotną dziedziną badań dla neodarwinizmu jest embriologia. Rzekome podobieństwo pomiędzy embrionami poszczególnych gromad kręgowców miało świadczyć o ich wspólnym, ewolucyjnym pochodzeniu.

Ręka do góry kto nie słyszał że embrion ludzki w pewnym stadium posiada bruzdę podobną do “skrzeli”, czy organ do ogona!

Czy embriony są na pewno podobne? (...)

https://slawekp7.wordpress.com/2021/05/07/hipoteza-rekapitulacji-mistyfikacja-ernsta-haeckla/

„Dogmatyczny darwinizm” – Autor: profesor biochemii Michael Behe:

https://slawekp7.wordpress.com/2021/02/17/w-czym-tkwi-problem-takich-naukowcow-jak-profesor-pawel-golik-czy-mozna-pogodzic-epigenetyke-i-inne-nielosowe-mechanizmy-adaptacyjne-z-neodarwinizmem/

Darwinizm umiera na to samo schorzenie, które zabiło inne zarzucone teorie – postęp samej nauki. Wydaje się, że wraz z każdym nowym odkryciem – szczególnie odkryciami dotyczącymi molekularnej podstawy życia – dobór naturalny ma nowy problem. Jednak dla darwinizmu problemy nie pochodzą jedynie z nowych odkryć. Pochodzą one także z odkryć starych.Fałszowanie faktówPrawdopodobnie każdy z nas pamięta rysunki w podręcznikach do biologii w szkole średniej. Pierwszy rząd przedstawia małe, pozwijane stworzenia podobne do robaków, o dziwnym kształcie głowy, wszystkie bardzo podobne do siebie. W drugim i trzecim rzędzie każdy robak stopniowo przekształca się w oddzielny kształt: ryby, salamandry, kurczaka, człowieka. To jest, proszę studentów, embriologia, jesteście świadkami rozwoju różnych kręgowców do ich form dorosłych. Szkice te zostały po raz pierwszy sporządzone przez wybitnego XIX-wiecznego naukowca Ernsta Haeckla, wielkiego wielbiciela Darwina. Haeckel pokazał, że wszystkie kręgowce we wczesnych stadiach rozwoju wyglądają podobnie, jednak później ich formy się różnicują.

Rysunki Haeckla stanowią bardzo przekonywający dowód na realność ewolucji. Trudno jest studentom przyglądać się rysunkom, na których podobne do siebie embriony zmieniają się w różne formy dorosłe, i nie pomyśleć, że niewiele brakowało, a byłoby nieszczęście. Jednak dzięki łasce ewolucji oto powstałem ja.Wiele podręczników do biologii w szkołach średnich i wyższych wykorzystuje prace Haeckla, ponieważ jego rysunki są bardzo sugestywne oraz dlatego, że ilustrują podstawowe zasady, według których miałaby przebiegać ewolucja. Podręcznik „Molecular Biology of the Cell” (Biologia Molekularna Komórki), autorstwa rektora Państwowej Akademii Nauk Bruce’a Albertsa, laureata Nagrody Nobla Jamesa Watsona oraz kilku innych wpływowych naukowców, wyjaśnia nam, dlaczego: „Wczesne stadia rozwojowe zwierząt, których formy dorosłe zupełnie się różnią, są często zaskakująco podobne […].

Nietrudno zrozumieć podobne obserwacje. Weźmy pod uwagę proces, w którym nowe cechy anatomiczne – na przykład wydłużony dziób – pojawiają się w toku ewolucji. Dokonuje się przypadkowa mutacja, która zmienia kolejność występowania aminokwasów w białku lub też przesuwa moment jego syntezy, a zatem jego biologiczną aktywność. Zmiana ta może, przypadkowo, wpłynąć na komórki odpowiedzialne za tworzenie się dzioba w taki sposób, że tworzą one dziób, który będzie dłuższy niż inne. Mutacja ta jednak musi być również zgodna z rozwojem pozostałej części organizmu; dopiero wówczas będzie ona przekazywana z pokolenia na pokolenie przez dobór naturalny.

Byłoby mało istotnych korzyści z utworzenia dłuższego dzioba, jeżeli w ramach tego procesu zaniknąłby język, czy też nie rozwinęły się uszy. Tego typu katastrofa jest bardziej prawdopodobna, jeżeli mutacja będzie miała wpływ na wydarzenia dziejące się na początku procesu rozwojowego niż wówczas, gdy będzie miała wpływ na wydarzenia występujące przy jego końcu. Wczesne komórki embrionu są jak karty ustawione na spodzie domku z kart – wiele od nich zależy i jest prawdopodobne, że nawet małe zmiany w ich właściwościach spowodują katastrofę”.

Tak, biologowie ewolucyjni znają siłę oddziaływania prac Haeckla. Najlepsi naukowcy, tacy jak Alberts i Watson, rozumieją, jak ściśle fakty te pasują do teorii Darwina. Trudno, aby mogło być inaczej.Jest tylko jeden mały problem: embriony nie wyglądają w ten sposób. Rysunki oszukują. Haeckel sfałszował dane.

W ubiegłym roku angielski naukowiec Michael Richardson, mając podejrzenia co do rysunków Haeckla, zwołał spotkanie międzynarodowego zespołu embriologów w celu potwierdzenia prawdziwości pracy Haeckla. Nie udało się. Elizabeth Pennisi zrelacjonowała wyniki badań w magazynie „Science”. „Haeckel nie tylko dodawał lub pomijał pewne cechy […] lecz także sfałszował skalę po to, aby wyolbrzymić podobieństwa pomiędzy gatunkami, nawet tymi, które dziesięciokrotnie różniły się rozmiarami.

Dodatkowo Haeckel zamazał różnice przez nienazywanie gatunków w większości przypadków, tak jakby jeden przedstawiciel gatunku był całkowicie reprezentatywny dla całej grupy zwierząt. W rzeczywistości […] nawet blisko spokrewnione embriony, na przykład pewnych gatunków ryb, znacznie się różnią pod względem wyglądu i sposobu rozwoju”.

Richardson podsumowuje: „Wygląda na to, że sprawa ta jest jednym z najsłynniejszych fałszerstw w biologii”.

W siódmej klasie szkoły parafialnej, do której chodziła moja żona, nauczyciel, brat zakonu Świętego Krzyża, pokazał klasie na zajęciach z biologii rysunki Haeckla. „Ewolucja jest faktem”, powiedział im dobry braciszek, „musicie się do tego przyzwyczaić”. W ciągu ostatniego stulecia wielu studentów usłyszało to samo, pogodzili się więc z teorią Darwina, najlepiej jak tylko mogli. Nie należy jednak winić nauczycieli. W końcu jeżeli laureaci Nagrody Nobla i rektorzy Państwowej Akademii Nauk zapewniają, że tak wyglądają embriony, jak może się z tym nie zgodzić ktoś, kto naukowcem nie jest?

Ktoś, kto nie jest naukowcem, nie może się nie zgodzić. Jednak w ubiegłym wieku niektórzy naukowcy z odpowiednich dziedzin uważali, że dane zaprezentowane przez Haeckla są podejrzane. Rzeczywiście, w XIX wieku wykładowcy uniwersytetu, w którym pracował, postawili go przed komisją badającą zarzuty fałszerstwa. Haeckel przyznał się, iż swój rysunek sporządził w konwencji artystycznej i narysował postacie z pamięci.

Pomimo to, jego rysunki zostały wykorzystane w późniejszych podręcznikach w celu przedstawienia ewolucji. W latach czterdziestych genetyk Richard Goldschmidt napisał: „Lekka ręka Haeckla przy rysowaniu sprawiła, że poprawiał naturę i wkładał więcej do swoich ilustracji, niż rzeczywiście widział”.

Mimo, iż nieuczciwość Haeckla nie była tajemnicą, niewielu naukowców się tym przejmowało. W dyskusji z pewnym biologiem ewolucyjnym kilka lat temu wyraziłem swoje oburzenie faktem, że rysunki Haeckla, w kręgach biologów uznawane za wysoce niedokładne, są w dalszym ciągu wykorzystywane w materiałach uniwersyteckich do przekonywania studentów o prawdzie ewolucji. Mój oponent się tym nie przejął, zauważając spokojnie, iż dostosowanie podręczników do aktualnych odkryć naukowych zajmuje wiele czasu. Nawet i sto lat.

Wszystko to prowokuje do postawienia wielu pytań, skoncentrujmy się jednak na dwóch spośród nich. Po pierwsze, kiedy już fałszerstwo Haeckla stało się powszechnie znane, co na temat embriogenezy ma do powiedzenia teoria Darwina?

Czy wczesny rozwój może się mimo wszystko zmienić? Czy to, co mówiliśmy na temat domku z kart jest już nieważne? Przypuśćmy, iż jakiś naukowiec przewidział, że jutro na niebie pojawi się supernowa …lub ewentualnie się nie pojawi. Ponieważ oba przeciwieństwa są zgodne z przewidywaniami, przewidywania te niczego nie przewidują. Gwiazda może wybuchnąć lub nie, bez żadnego związku z przewidywaniami. Darwiniści są w podobnej sytuacji.

W najlepszym przypadku darwinizm może istnieć zarówno z zabezpieczonym przed zmianami rozwojem embrionów, jak i z rozwojem, w którym występują odchylenia, tak więc nie mówi o rozwoju zupełnie nic. Jest to wymowna cisza, ponieważ darwinowska ewolucja po prostu musi funkcjonować poprzez modyfikowanie rozwoju embrionu do jego dorosłej formy. Jeżeli darwinizm nie jest w stanie nic powiedzieć na temat tego, jak tworzy się forma, wówczas nie mówi on nic na temat głównego pytania dotyczącego ewolucji.

W najgorszym przypadku Alberts i Watson mają rację twierdząc, że wczesna embriogeneza nie może być zmieniona przez ewolucję Darwina i że darwinizm jest całkowicie sfałszowany. Nie są to dobre wieści dla zwolenników teorii doboru naturalnego.

Drugie pytanie brzmi następująco: Co mamy sądzić na temat Albertsa i Watsona? Jest prawie niemożliwe, aby jakikolwiek naukowiec mógł im dorównać sławą. Istnieją jednakże tylko dwa możliwe wyjaśnienia tego, dlaczego podręcznik przez nich przygotowany podkreśla znaczenie szkiców Haeckla:

1) nie zdawali sobie sprawy z tego, że rysunki te wprowadzały w błąd, mimo, iż Goldschmidt, Richardson i wielu innych naukowców o tym wiedziało,

2) wiedzieli, że rysunki te wprowadzały w błąd, a jednak je wykorzystali.

Być może karygodna ignorancja jest mniej poważnym wykroczeniem niż celowe wprowadzenie w błąd. Jednak bez względu na rodzaj wykroczenia okazuje się, że rektor Państwowej Akademii Nauk i laureat Nagrody Nobla nie mają pojęcia na temat tego, jaki wpływ może mieć darwinowska ewolucja na embriony. A jeżeli nie wiedzą Bruce Alberts i James Watson, to nie wie nikt.

I tak w ogólnym zarysie przedstawia się bardzo precyzyjny opis naukowego rozumienia tego, jak życie pojawiło się, świecie – nie wie tego nikt. Jednak, mimo że odpowiedź na pytanie „jak” wciąż nam umyka, możemy wyciągnąć zdecydowane wnioski z zawiłych, wzajemnie oddziaływających na siebie struktur życia: „Wskazują [one] na stwórczą Przyczynę i pokazują nam stwórczą Inteligencję, i czynią to dziś w sposób bardziej zrozumiały i jaśniejszy niż kiedykolwiek dotąd””

https://slawekp7.wordpress.com/2012/10/21/czy-ludzie-naprawde-rodza-sie-z-atawizmami-w-postaci-prawdziwych-ogonow/

Czy ludzie naprawdę rodzą się z atawizmami w postaci prawdziwych ogonów?

Z nowych badań wynika, że dodatkowe kręgi w kości ogonowej to nie atawizmy, tylko wady rozwojowe. W stadium embrionalnym kość ogonowa zostaje zauważana w 4 miesiącu ciąży. Z czasem składa się z od 10 do 12 kręgów ogonowych. Część ulega wchłonięciu przez tkanki miękkie (absorpcji). Reszta „nadmiarowych” kręgów ulega ‚recyklingowi’ przy udziale fagocytozy. W około 8 miesiącu ciąży płody z reguły posiadają taką samą liczbę kręgów ogonowych, co ludzie dorośli. A więc powstawanie „ludzkiego ogona”, czyli dodatkowych kręgów w kości ogonowej, należy uznać za wadę rozwojową ludzkiego zarodka. Innymi słowy wada rozwojowa jest wynikiem tego, że dodatkowe kręgi, które spełniają ważne funkcje jedynie w życiu płodowym człowieka, ponieważ tworząc ogonopodobny narząd u embriona umożliwiają dostarczenie impulsów nerwowych i natlenionej krwi do różnych obszarów szybko rozwijającego się ciała noworodka nie zanikają w określonym czasie życia płodowego:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3170723/

https://youtu.be/YRRXR2Ksbco?si=ypL-n0o3m-BgCpIC

„HOMOLOGICZNE” GENY KODUJĄ NIEHOMOLOGICZNE ORGANY. O HIPOTEZIE GŁĘBOKIEJ HOMOLOGII (MAJĄCEJ KORZENIE W BARDZO ODLEGŁYM WSPÓLNYM PRZODKU WSPÓŁCZESNYCH ORGANIZMÓW)

Geny homeotyczne (Hom i Hox) występują u muszek owocowych i u myszy. Geny te - dziedziczone jakoby od wspólnego przodka, czyli z założenia homologiczne - sterują rozwojem niehomologicznych struktur. Dlaczego traktuje się analogiczne geny, jak homologiczne skoro nie ma dowodów na ich pochodzenie od żyjącego setki milionów lat wspólnego przodka ewolucyjnego? Dlatego pinieważ narzucono nieuzasadnioną naukowo interpretację wyników badań!

Nawet, gdy odwołamy się do hipotezy głębokiej homologii zakładając, że ten wspólny przodek dysponował kompletem genów homologicznych, które obecnie kodują niehomologiczne struktury. I jak twierdzą zwolennicy tej hipotezy, że linie ewolucyjne wywodzące się od tego wspólnego przodka z pokolenia na pokolenie utraciły wiele z tych genów - dlatego na podstawie żyjących organizmów nie można zrekonstruować ciągłości przemian ewolucyjnych w genotypach. To należy tworzyć naukowe modele teoretyczne, które szczegółowo opiszą rzekome przemiany ewolucyjne i wstawić je, jako wyjaśnienia do drzewa filogenetycznego wzamian szeregu kropek i znaków zapytania!

Darwiniści twierdzą, że podczas ewolucji, która trwała setki milionów lat „homologiczne” geny, które u współczesnych organizmów kodują niehomologiczne organy zanim to się stało kodowały inne struktury. Następnie zostały niezależnie dokoptowane do sieci kodujących narządy do widzenia, lokomocji, które choć pełnią identyczną funkcje homologiczne nie są. Darwiniści nie wnikają w szczegóły tego „dokoptowywania” chociaż proponują mechanizmy nie wyznaczają obszaru ich zastosowania. Twierdzą: za pośrednictwem tych mechanizmów zaszła ewolucja nie wyjaśniając jakimi drogami i jakie stopniowe modyfikacje miały udział w tym procesie. Każdy z tych rzekomo homologicznych genów kodujących niehomologiczne struktury musiałby w przeszłości ulec duplikacji. Jedna kopia pełniłaby swoją funkcje w dalszym ciągu, druga zostałaby dokoptowana do istniejacej sieci kodującej naprzykład proto-oczy.

Produkty białkowe genów kodujących rozwój tych proto-oczu musiały być do siebie komplementarnie dopasowane. Produkty „homologicznych” genów mogą być identyczne, ale muszą mieć komplementarne powierzchnie, żeby pasować do reszty kaskady sygnalizacyjnej (transdukcji sygnału). Za każdym razem, gdy taki gen „zostałby dokoptowany” do sieci kodującej proto-oczy musiałby dawać przewagę selekcyjną, żeby móc opanować populację. Potem kolejny gen, kolejny....Poza tym sieci genetyczne są nieredukowalnie złożone, charakteryzują się wysokim poziomem epistazy, która (jak przyznaja sami darwiniści) nie jest podatna na ewolucję (nie toleruje zmian, jest konserwatywna). Więcej o tym wszystkim napisałem tu:

https://www.salon24.pl/u/slawekp7/1328264,wyprawa-do-wnetrza-zywej-komorki-znakomity-film

tu:

https://www.salon24.pl/u/slawekp7/1328072,problemy-z-doborem-jednorazowym-i-kumulatywnym-w-genezie-bialek

Dr Ann Gauger uzyskała tytuł licencjata na MIT i doktorat. z Wydziału Zoologii Uniwersytetu Waszyngtońskiego. Odbyła staż podoktorski na Uniwersytecie Harvarda, gdzie zajmowała się molekularną kinezyną motoryczną. Napisała:

„(....) Problem z tymi scenariuszami polega na tym, że wymagają one, aby białka były wyjątkowo tolerancyjne na rearanżacje i insercje sekwencji lub niezwykle łatwe do przejścia do nowych funkcji lub znacząco różniły się na początku życia od tego, czym są obecnie — dużymi, złożonymi makrocząsteczkami dostosowanymi do określone funkcje.

Biorąc pod uwagę, że nikt nie wie, w jaki sposób garść niespecyficznych białek może przeprowadzić chemię życia, większość biologów ewolucyjnych opowiada się za wyjaśnieniami związanymi zliutacją zduplikowanych białek do nowych funkcji poprzez mutację punktową lub rearanżację lub utworzeniem de novo nowych genów kodujących białka z wcześniej niekodującego DNA.

(....)

Jeśli przeanalizujesz przedstawione tutaj argumenty, wydaje się, że zaprzeczają one same sobie: 1. Białka można rekrutować do nowych funkcji, ale tylko jeśli zaczniesz od właściwej formy przodków.

Dzieje się tak, ponieważ do nadania białku kształtu i aktywności katalitycznej potrzeba wielu interakcji chemicznych; białka, które zbytnio różnią się sekwencją, mogą mieć zupełnie różne sieci interakcji, nawet jeśli mają ten sam kształt.

Oznacza to, że może nie istnieć etapowa ścieżka konwersji jednego na drugi. Białka to delikatna sprawa. 2. Wprowadzenie kilku mutacji może tak zakłócić działanie enzymu, że jego delikatna aktywność katalityczna zostanie zniszczona, co uniemożliwi rekrutację enzymów do nowych funkcji, które nie są już bardzo podobne w sekwencji i/lub mają już pewien poziom funkcji. Powtórzę jeszcze raz: białka to delikatna sprawa(....).”

https://www.salon24.pl/u/slawekp7/1318689,wybitny-biolog-profesor-stanislaw-mariusz-karpinski-o-ewolucji-chemicznej-abiogenezie-i-ewolucji-biologicznej

http://www.salon24.pl/u/slawekp7/1318613,samolubny-gen-prof-richarda-dawkinsa-czy-samolubne-geny-prof-pawla-golika

https://slawekp7.wordpress.com/2019/02/02/skad-sie-wzial-transport-pecherzykowy-w-chloroplastach-niektorych-roslin-skoro-nie-ma-go-u-bakterii-i-nie-bylo-u-wspolnego-przodka-wszystkich-glonow-i-roslin/

https://www.salon24.pl/u/slawekp7/1298661,czy-mozna-stworzyc-drzewo-obrazujace-przebieg-ewolucji-chemicznej

https://www.salon24.pl/u/slawekp7/1318689,wybitny-biolog-profesor-stanislaw-mariusz-karpinski-o-ewolucji-chemicznej-abiogenezie-i-ewolucji-biologicznej

I tu:

https://www.salon24.pl/u/slawekp7/1340031,warsztaty-karola-darwina

i tu:

https://www.salon24.pl/u/slawekp7/1330280,chaperony-molekularne-przyzwoitki

Na przykład: gen distal-less, to gen sterujący rozwojem kończyn u wielu różnych typów zwierząt. I mimo że te kończyny są z punktu widzenia teorii ewolucji niehomologiczne, to jednak z tego samego punktu widzenia gen distal-less u tych wszystkich typów jest genem homologicznym! Gen o prawie identycznej budowie, co gen distal-less został znaleziony u jeżowców, kolcogłowów (należących do typu dżdżownic) oraz należących do zupełnie innego typu pazurnic. Biolodzy, którzy w latach 90 dokonali tego odkrycia, jak Gregory Waj, stwierdzili, że jest to zjawisko trudne do wytłumaczenia (na kanwie teorii ewolucji). Poza tym odkryto, że nie tylko gen distal-less steruje rozwojem tych niehomologicznych kończyn, ale całe sieci zaangażowane w rozwój tych niehomologicznych kończyn są podobne, a nawet identyczne. Mamy w tym przypadku do czynienia z paradoksem. Anatomia tych kończyn przemawia za ich niehomologicznością, czyli za tym że nie było między nimi żadnej ciągłości ewolucyjnej. Że nie powstały na drodze preadaptacji wywodząc się od wspólnego przodka. Natomiast ogromne podobieństwo genów biorących udział w morfogenezie tych struktur, patrząc ewolucyjnie, prowadzi do wniosku o takiej ciągłości.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC509264/

Podstawowa różnica w budowie oka kręgowców i głowonogów dotyczy siatkówki. U kregowców jest odwrócona:

https://slawekp7.wordpress.com/2015/03/19/nowe-badania-potwierdzaja-optymalny-projekt-siatkowki-kregowcow/

Chociażby oko typu kamery ośmiornicy jest bardzo podobne do oka człowieka, analizy filogenetyczne i embriologiczne sugerują, że oko typu kamery zostało nabyte w wyniku niezależnej (zbieżnej) ewolucji.

Jest to typowy przykład ewolucji zbieżnej (konwergentnej). W celu zbadania molekularych podstawy zbieżnej ewolucji oczu u kręgowców-człowieka i głowonoga-ośmiornicy przeprowadziliśmy analizę porównawczą ekspresji genów w oczach ośmiornicy i człowieka.

Zostało wytypowanych 1052 genów. Wcześniej znano13 303 znanych z kodowania morfogenezy oka u człowieka. Z tych 1052 genów 729 ulega ekspresji podczas rozwoju oka ośmiornicy (69,3%) . Inaczej było, gdy porównaliśmy EST oka ośmiornicy z EST ludzkiej tkanki łącznej, podobieństwo ekspresji było dość niskie.

Aby prześledzić zmiany ewolucyjne, które z założenis są potencjalnie odpowiedzialne za powstawanie oczu typu kamery, porównaliśmy również EST oka ośmiornicy z kompletnymi sekwencjami genomu innych organizmów. Co sugeruje, że 1052 genów 1019 istniało już u wspólnego przodka z czego 875 (co wynika z tej analizy) wspólnych (kodujących niehomologiczne oczy) genów zachowało się u ludzi i ośmiornic (reszta genów pogubiła się podczas długiej ewolucji). Sugeruje to, że za zbieżną ewolucję oka typu kamera może odpowiadać większa liczba konserwatywnych genów i podobne wzory ekspresji.”

Odnosząc się do tego badania wniosek autorów jest taki: 875 genów zostało niezależnie zrekrutowanych przez przodków ludzi i ośmiornic. Pozwoliło to na niezależną ewolucję oka typu kamera u ludzi i głowonogów. Gdy się nad tym głębiej zastanowi, to hipoteza „głębokiej homologii” wydaje się być produktem umyslów omamionych mitomanią. Latwo się mówi: podobne warunki pozwoliły na niezależną ewolucje do złudzenia podobnego oka Inaczej sprawa wygląda, gdy się tą hipotezie rozważa na poziomie genów! :)

EST

„W genetyce znacznik wyrażanej sekwencji (EST (marker)) to krótka podsekwencja sekwencji cDNA. EST można wykorzystać do identyfikacji transkryptów genów i odegrały kluczową rolę w odkrywaniu genów i określaniu sekwencji genów. Identyfikacja EST przebiegła szybko – w publicznych bazach danych dostępnych jest obecnie około 74,2 mln EST (np. GenBank, 1 stycznia 2013 r., wszystkie gatunki). Podejścia EST zostały w dużej mierze zastąpione przez sekwencjonowanie całego genomu i transkryptomu oraz sekwencjonowanie metagenomu.”-za wikipedią

https://www.salon24.pl/u/slawekp7/1326950,podobienstwa-anatomiczne-nie-musza-dowodzic-podobienstw-filogenetycznych